Senin, 20 April 2009

soal

UJIAN AKHIR SEMESTER

1. Dalam keperawatan kritis membutuhkan kemampuan untuk menyesuaikan dalam kondisi kritis dengan ……..kecepatan dan ketepatan

a. pemahaman
b. pengetahuan
c. kecepatan
d. ketepatan
e. kecepatan dan ketepatan

2. Dalam Asuhan keperawatan kritis perawat dituntut memahami konsep …….

a. psikologi
b. humaisme
c. patofisiologi
d. fisiologi
e. jawaban a, c, d

3. mengumpulkan informasi merupakan tahap ……….. dalam asuhan keperawatan kritis

a. pengkajian
b. internensi
c. implementasi
d. evaluasi
e. analisa data

4. menilai kembali keberhasilan dari tindakan yang telah dilakukan merupakan tahap………….dalam asuhan keperawatan kritis

a. pengkajian
b. internensi
c. implementasi
d. evaluasi
e. analisa data

5. karena perbedaan persepsi antar pasien dan perawat maupun keluarga maka akan menyebabkan ……….

a. restitusi
b. depedensi
c. ansisetas
d. terputusnya komunikasi
e. adaptif

6. suatu keadaan ketidakseimbangan atau tegangan yang cepat mengusahakan koping. Merupakan pengertian dari ……..

a. restitusi
b. depedensi
c. ansisetas
d. terputusnya komunikasi
e. adaptif

7. seseorang akan mengesampingkan marah dan pertahananya serta mengatasi kehilangan secara konstruktif, adalah tahap…… dalan keperawatan kritis

a. restitusi
b. depedensi
c. ansisetas
d. terputusnya komunikasi
e. adaptif


8. masuknya pasien dalam unit keperawatan khusus akan menimbulkan ……

a. stressor baru dalamnkeluarga
b. stressor baru dalam masyarakat
c. stressor baru dalam lingkungan kerja
d. stressor baru bagi pasien sendiri
e. semua jawaban benar

9. salah satu stimulus positif yang dapat membentu respon psikologis baik pasien maupun keluarga ……….
a. pengalaman di unit khusus
b. tingkat ekonomi yang tinggi
c. tinggakt pendidikan yang tinggi
d. tingkat social yang tinggi
e. tingkat kedudukan yang tinggi
10. konsep kematian otak pertama kali dikenalkan oleh …….

a. HAVART
b. TOHAKA
c. BION
d. TUNIKA
e. KOBE

11. salah satu tindakan memberikan salah satu oergan kepada orang lain disebut dengan …….

a. donor organ
b. donor materi
c. metril indisste
d. insitegaat
e. comuditoin

12. fungsi dari glomerolus adalah…..

a. reabsbsi
b. filtrasi
c. sekresi
d. ultralimm
e. distensi

13. proses reabsobsi di ginjal terjadi di ……..

a. glomerolus
b. tubulus
c. lengkung hendel
d. piala ginjal
e. kep. langer

14. urine primer yang sudah siap di buang ke kandung kemih kikumpulkan di……

a. glomerolus
b. tubulus
c. lengkung hendel
d. piala ginjal
e. kep. langer

15. penurunan cadangan ginjal, tetapi kadar BUM masih normal merupakan stadium gagal ginjal ke ……

a. 1
b. 2
c. 3
d. 4
e. 5

16. gagal ginjal stadium 2 ditandai dengan …….

a. insufisiensi ginjal
b. oliguri
c. poliuri
d. penurunan fungsi nefron
e. distress nefron




17. Lebih dari 90 % massa nefron telah hancur adalah stadium …… dari gagal ginjal kronis

a. 1
b. 2
c. 3
d. 4
e. 5

18. etiologi dari gagal ginjal adalah ……….

a. infeksi
b. gangguan metabolic
c. nefropati toksik
d. gangguan jaringan penyambung
e. semau jawaban benar

19. penatalaksanaan yang utama pada CKD untuk menggantikan fungsi ginjal yang tekah rusak adalah dengan …….

a. hemodialisa
b. pemberian terapi medikasi
c. pemberian terapi cairan
d. pemberian diet yang tepat
e. pemberian caco3

20. tindakan koservatif untuk mengatasi peningkatan ureum dan creatinin dari system pencernakan adalah dengan …….

a. hemodialisa
b. pemberian terapi medikasi
c. pemberian terapi cairan
d. pemberian diet yang tepat
e. pemberian caco3

21. gambaran klinis dari status asmatikus dilihat dari pemeriksaan BGA akan terlihat…..

a. peningkatan P.O2
b. penurunan P.O2
c. penurunan Ph
d. peningkatan P.O2
e. asidosis respiratorik

22. pasien satus asmatikus yang dirawat di R.ICU adalah pasien asma pada derajat ……..

a. 1
b. 2
c. 3
d. 4
e. 5

23. pengamatan yang dilakukan di ruang ICU untuk pasien status asmatikus adalah …….

a. TTV dan Laboratorium
b. Status neurology
c. Status mental
d. Foto dada
e. Cranial injuri

24. indikasi pemasangan ventilator mekanik pada pasien dengan status asmatikus bila nilai P.CO2 …….

a. < 45-50 %
b. >45-50 %
c. <90 %
d. >80 %
e. >60 %

25. kelelahan yang sangat pada pasien dengan status asmatikus disebut dengan …..

a. EXHAUSTION
b. TOHAKA
c. BION
d. TUNIKA
e. KOBE




26. kegagalan pertukaran gas dalam paru , adalah pengertian dari ……

a. gagal nafas acute
b. ARDS
c. Distress nafas
d. Dis ventiliti
e. Gagal nafas kronis

27. pada pasien dengan gagal nafas akan ditandai dengan …….

a. hipovebtilasi
b. hiperventilasi
c. disfungsi
d. distritmia
e. aritmia

28. salah satu fungsi dari paru adalah ……

a. difusi
b. sekresi
c. reabsobsi
d. filtrasi
e. difungsi

29. etiologi dari gagal nafas yang terjadi adalajh …….

a. dinding thorak dan diagfrakma
b. kelainan kardiovaskuler
c. paska bedah thorak yang gagal
d. laparatomi letak tinggi yang gagal
e. semua jawaban benar

30. salah satu mekanisme yang mendasari gagal nafas acute adalah ….

a. hipoventilasi
b. gangguan difusi
c. pintasan intra pulmoner
d. jawaban a,b,c benar
e. semua jawaban benart

31. suatu keadaan dimana kadar CO2 arteri lebih dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang mencapai alveolus. Keadaan ini disebut dengan …….

a. hipoventilasi
b. gangguan difusi
c. pintasan intra pulmoner
d. jawaban a,b,c benar
e. semua jawaban benart

32. gangguan difusi pada kasus gagal nafas acute dapat terjadi karena …….

a. penebalan membrane alveoli
b. hipoventilasi
c. gangguan difusi
d. pintasan intra pulmoner
e. penurunan ventilasi

33. darah yang memperfusi paru tidak mengalami pertukaran gas, karena alveolinya tidak terventilasi adalah mekanisme gagal nafas yang disebabkan oleh ……

a. hipoventilasi
b. gangguan difusi
c. pintasan intra pulmoner
d. jawaban a,b,c benar
e. semua jawaban benart

34. manifestasi klinis awal yang sering terjadi pada gagal nafas acute adalah ….

a. apnue
b. dipnue
c. tachipeu
d. bradipea
e. lapiopeu

35. pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk melihat terjadinya ARDS pada pasien dengan gagal nafas adalah ……

a. BGA
b. Thorak foto
c. CT-Scan
d. Topometri
e. ALS


36. pemeriksaan penunjang pada kasus gagal nafas yang berfungsi untuk melihat adanya pembesaran jantung dan gambaran opak paru adalah …….

a. BGA
b. Thorak foto
c. CT-Scan
d. Topometri
e. ALS

37. tindakan emergensi untuk mengatasi gagal nafas adalah dengan ……

a. pemberian O2 lebih dari 10 ltr/mnt
b. pemberian adrenalin
c. pemberian epinefin
d. resusitasi jantung paru
e. ventilasi mekanik

38. tindakan suportivi kolaborasi untuk mempertahankan pemompaan jantung ke paru-paru adalah dengan ………

a. pemberian O2 sesuai kebutuhan
b. pemberian adrenalin
c. pemberian MGSO4
d. resusitasi jantung paru
e. semua jawaban benar

39. tindakan mandiri perawat untuk mengatasi dipsneau adalah dengan ……..

a. pemberian injeksi aminopilin
b. ventilasi mekanik
c. posisi semi fowler
d. pemberian terapi bronkodilator
e. pemasangan Trakeostomi tube

40. pemeriksaan fisik untuk mendengarkan suara nafas, dapat dilakukan dengan mengguakan alat …….

a. auskultasi paru
b. dengarkan bunyi nafas tambahan
c. stetoskope
d. laryngoscope
e. vesikuler paru

Minggu, 19 April 2009

BENZOLAC 5
GOLONGAN

GENERIK
Benzoyl peroxide.
INDIKASI
Jerawat.

PERHATIAN
Hindari kontak dengan mata, mulut & membran mukosa lainnya.
EFEK SAMPING
Iritasi kulit.
KEMASAN
Gel 5 % x 5 gram.
DOSIS
Kenakan 2 kali sehari.
HARGA :
Rp. 12.650- / kemasan

Untuk transaksi pembelian produk di Medicastore bisa melalui telepon di 021 7279 9411 lihat Cara Transaksi
Harga tersebut diatas tidak mengikat dan sewaktu-waktu dapat berubah.
Untuk informasi harga terkini dan pembelian, silahkan hubungi call center kami di 021 7279 9411 atau email ke order@medicastore.com
Atresia Esofagus
Atresia Esofagus meliputi kelompok kelainan kongenital terdiri dari gangguan kontuinitas esofagus dengan atau tanpa hubungan dengan trakhea. Pada 86% kasus terdapat fistula trakhea oesophageal di distal, pada 7% kasus tanpa fistula Sementara pada 4% kasus terdapat fistula tracheooesophageal tanpa atresia, terjadi 1 dari 2500 kelahiran hidup. Bayi dengan Atresia Esofagus tidak mampu untuk menelan saliva dan ditandai sengan jumlah saliva yang sangat banyak dan membutuhkan suction berulangkali. (1,3,4)

Kelainan lain yang menyertai terjadi pada 50% kasus, umumnya melibatkan satu atau lebih organ yang dikenal dengan hubungan VACTERL yaitu (Vetebral defect, Malformasi anorektal, Kardiovaskuler defek, trakheoesofagus defek, kelainan ginjal& defek pada anggota tubuh). Etiologinya sebagian besar tidak diketahui dan multifaktor, bagaimanapun, beberapa petunjuk telah ditemukan pada percobaan binatang, defek biasanya pada expresi gen sonic hedgehog (shh).

Umumnya kebanyakan kasus sporadik dan resiko rekurens pada saudara kandung sekitar 1%. Diagnosis mulai ditegakkan pada fase prenatal ditandai dengan gelembung perut (bubble stomach) yang kecil atau tidak ada sama sekali, pada usg antenatal sekitar kehamilan 18 minggu.

Kemungkinan atresia semakin meningkat dengan ditemukannya polihidramnion. Selang nasogastrik masih bisa dilewatkan pada saat kelahiran semua bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion sebagaimana juga bayi dengan mukus berlebihan, segara setelah kelahiran untuk membuktikan atau menyangkal diagnosa. Pada atresia esofagus selang tersebut tidak akan lewat lebih dari 10 cm dari mulut ( konfirmasi dengan Rongent dada dan perut).

Angka keselamatan berhubungan langsung terutama dengan berat badan lahir dan kelainan jantung, angka keselamatan bisa mendekati 100%, sementara jika ditemukan adanyan salah satu faktor resiko mengurangi angka keselamatan hingga 80% dan bisa hingga 30-50 % jika ada dua faktor resiko.(1,3,5)



BAB I

EMBRIOLOGI ESOFAGUS



Sebagai hasil dari pelipatan mudigah ke arah sefalokaudal dan lateral, sebagian dari rongga kantung kuning telur yang dilapisi endoderm bergabung kedalam mudigah membentuk usus primitif. Perkembangan usus primitif dan turunannya biasanya dibagi menjadi empat bagian,yaitu;

1. usus faringeal

2. usus depan à cikal bakal esofagus

3. usus tengah

4. usus belakang

Ketika mudigah berusia kurang lebih 4 minggu, sebuah divertikulum respiratorius (tunas paru) nampak di dinding ventral usus depan, diperbatasan dengan faring. Divertikulum ini atau berangsur-angsur terpisah dari bagian dorsal usus depan melalui sebuah pembatas, yang dikenal sebagai septum esofagotrakealis. Dengan cara ini, usus depan terbagi menjadi bagian ventral, yaitu primordium pernapasan,dan bagian dorsal, yaitu esofagus.Pada mulanya esofagus itu pendek, tetapi karena jantung dan paru-paru bergerak turun, bagian ini memenjang dengan cepat.

Atresia esofagus (AE) atau fistula esofagotrakealis bisa disebabkan oleh penyimpangan spontan septum esofagotrakealis ke arah posterior atau oleh faktor mekanik yang mendorong dinding dorsal usus depan ke anterior.Pada bentuk yang paling sering ditemukan, bagian proksimal esofagus mempunyai ujung berupa kantong buntu, sementara bagian distal berhubungan dengan trakea melalui sebuah saluran sempit pada titik tepat di atas percabangan. Jenis cacat yang lain di daerah ini jauh lebi jarang terjadi. Atresia esofagus menahan jalannya cairan amnion yang normal menuju saluran usus, sehingga mengakibatkan penumpukan cairan yang banyak sekali di kantong amnion (polihidroamnion).

Di samping atresia, Lumen esofagus bisa menjadi sempit, sehingga menimbulkan stenosis esofagus. Stenosis biasanya terjadi di sepertiga bagian bawah dan mungkin disebabkan oleh oleh rekanalisasi yang tidak sempurna atau kelainan vaskuler atau kecelakaan yang menggangu aliran darah.

Kadang-kadang esofagus gagal memanjang dan akibatnya lambung tertarik ke atas ke hiatus esofagus melalui diafragma. Akibatnya terjadi hernia hiatus kongenital. (2)




FIGURE 1. Successive stages in the development of the tracheoesophagealseptum during embryologic development.

(A) The laryngotracheal diverticulum forms as a ventral outpouching from the caudal part of the primitive pharynx.

(B) Longitudinal tracheoesophageal folds begin to fuse toward the midline to eventually form the tracheoesophageal septum.

(C) The tracheoesophageal septum has completely formed.

(D) If the tracheoesophageal septum deviates posteriorly, esophageal atresia with a tracheoesophageal fistula develops.

Dikutip dari kepustakaan no 4









BAB II

ATRESIA ESOFAGUS



II.1 Defenisi

Atresia Esofagus termasuk kelompok kelainan kongenital terdiri dari gangguan kontuinitas esofagus dengan atau tanpa hubungan persisten dengan trakhea.(1,5,6)



II.2 Epidemiologi

Atresia esofagus pertama kali dikemukakan oleh Hirscprung seorang ahli anak dari Copenhagen pada abad 17 tepatnya pada tahun 1862 dengan adanya lebih kurang 14 kasus atresia esofagus, kelainan ini sudah di duga sebagai suatu malformasi dari traktus gastrointestinal.

Tahun 1941 seorang ahli bedah Cameron Haight dari Michigan telah berhasil melakukan operasi pada atresia esofagus dan sejak itu pulalah bahwa Atresia Esofagus sudah termasuk kelainan kongenital yang bisa diperbaiki.

Di Amerika Utara insiden dari Atresia Esofagus berkisar 1:3000-4500 dari kelahiran hidup, angka ini makin lama makin menurun dengan sebab yang belum diketahui. Secara Internasional angka kejadian paling tinggi terdapat di Finlandia yaitu 1:2500 kelahiran hidup. Atresia Esofagus 2-3 kali lebih sering pada janin yang kembar. (1)

II.3 Etiologi

Sampai saat ini belum diketahui zat teratogen apa yang bisa menyebabkan terjadinya kelainan Atresia Esofagus, hanya dilaporkan angka rekuren sekitar 2 % jika salah satu dari saudara kandung yang terkena. Atresia Esofagus lebih berhubungan dengan sindroma trisomi 21,13 dan 18 dengan dugaan penyebab genetik.

Namun saat ini, teori tentang tentang terjadinya atresia esofagus menurut sebagian besar ahli tidak lagi berhubungan dengan kelainan genetik Perdebatan tetang proses embriopatologi masih terus berlanjut, dan hanya sedikit yang diketahui. (3,7,8,9)

II.4 Klasifikasi

Klasifikasi asli oleh Vogt tahun 1912 masih digunakan sampai saat ini . Gross pada tahun 1953 memodifikasi klasifikasi tersebut, sementara Kluth 1976 menerbitkan "Atlas Atresia Esofagus" yang terdiri dari 10 tipe utama, dengan masing-masing subtipe yang didasarkan pada klasifikasi asli dari Vogt. Hal ini terlihat lebih mudah untuk menggambarkan kelainan anatomi dibandingkan memberi label yang sulit untuk dikenali.

1) Atresia Esofagus dengan fistula trakheooesophageal distal ( 86% Vogt 111.grossC) Merupakan gambaran yang paling sering pada proksimal esofagus, terjadi dilatasi dan penebalan dinding otot berujung pada mediastinum superior setinggi vetebra thoracal III/IV. Esofagus distal (fistel), yang mana lebih tipis dan sempit, memasuki dinding posterior trakea setinggi carina atau 1-2 cm diatasnya. Jarak antara esofagus proksimal yang buntu dan fistula trakheooesofageal distal bervariasi mulai dari bagian yang overlap hingga yang berjarak jauh .

2) Atresia Esofagus terisolasi tanpa fistula ( 7%, Vogg II, Gross A)

Esofagus distal dan proksimal benar-benar berakhir tanpa hubungan dengan segmen esofagus proksimal, dilatasi dan dinding menebal dan biasanya berakhir setinggi mediastinum posterior sekitar vetebra thorakalis II. Esofagus distal pendek dan berakhir pada jarak yang berbeda diatas diagframa.

3) Fistula trakheo esofagus tanpa atresia ( 4 %, Groos E)

Terdapat hubungan seperti fistula antara esofagus yang secara anatomi cukup intak dengan trakhea. Traktus yang seperti fistula ini bisa sangat tipis/sempit dengan diameter 3-5 mm dan umumnya berlokasi pada daerah servikal paling bawah. Biasanya single tapi pernah ditemukan dua bahkan tiga fistula.

4) Atresia erofagus dengan fistula trakeo esofagus proksimal (2%. Vogt III & Gross B).

Gambaran kelainan yang jarang ditemukan namun perlu dibedakan dari jenis terisolasi. Fistula bukan pada ujung distal esofagus tapi berlokasi 1-2 cm diatas ujung dinding depan esofagus.

5) Atresia esofagus dengan fistula trakheo esofagus distal dan proksimal ( < 1% Vogt IIIa, Gross D).

Pada kebanyakan bayi, kelainan ini sering terlewati (misdiagnosa) dan di terapi sebagai atresia proksimal dan fistula distal. Sebagai akibatnya infeksi saluran pernapasan berulang, pemeriksaan yang dilakukan memperlihatkan suatu fistula dapat dilakukan dan diperbaiki keseluruhan. Seharusnya sudah dicurigai dari kebocoran gas banyak keluar dari kantong atas selama membuat/ merancang anastomose.(1,3,10,11)


FIGURE 2. Relative frequencies of occurrence of the various types of esophageal atresia (EA) with and without tracheoesophageal fistula (TEF).

Dikutip dari kepustakaan no 4

II.5 Manifestasi Klinik & Diagnosis

Diagnosa dari atresia esofagus / fistula trakheoesofagus bisa ditegakkan sebelum bayi lahir. Salah satu tanda awal dari atresia esofagus diketahui dari pemeriksaan USG prenatal yaitu polihidramnion, dimana terdapat jumlah cairan amnion yang sangat banyak. Tanda ini bukanlah diagnosa pasti tetapi jika ditemukan harus dipikirkan kemungkinan atresia esofagus.

Cairan amnion secara normal mengalami proses sirkulasi dengan cara ditelan, dikeluarkan melalui urine. Pada Atresia Esofagus /Fistula Atresia Esofagus cairan amnion yang ditelan dikeluarkan kembali karena menumpuknya cairan pada kantong esofagus sehingga meningkatkan jumlah cairan amnion. (5,8,12,13)



FIGURE 3. Hasil USG : Polihidramnion berat pada atresia esofagus



FIGURE 4.Hasil USG :tidak terdapatnya gambaran stomach bubbe/ gelembung gas pada atresia esofagus.(8)

Diagnosa Atresia Esofagus dicurigai pada masa prenatal dengan penemuan gelembung perut (bubble stomach) yang kecil atau tidak ada pada USG setelah kehamilan 18 minggu. Secara keseluruhan sensifitas dari USG sekitar 42 %. Polihidraminon sendiri merupakan indikasi yang lemah dari Atresia Esofagus (insiden 1%). Metoda yang tersedia untung meningkatkan angka diagnostik prenatal termasuk pemeriksaan ultrasound pada leher janin untuk menggambarkan "ujung buntu" kantong atas dan menilai proses menelan janin dari MRI

Bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion seharusnya memperlihatkan selang nasogastris yang dapat lewat segera setelah kelahiran untuk menyingkirkan atresia esofagus. Bayi dengan Atresia Esofagus tidak mampu menelan saliva dan ditandai dengan saliva yang banyak, dan memerlukan suction berulang. Pada fase ini tentu sebelumnya makan untuk pertamakali, kateter bore yang kaku harus dapat melewati mulut hingga esofagus. Pada Atresia Esofagus, kateter tidak bisa lewat melebihi 9-10 cm dari alveolar paling bawah. Rongent dada dan abdomen memperlihatkan ujung kateter tertahan. Disuperior mediatinum (T2-4), sementara gas pada perut & usus menunjukkan adanya fistula trakheoesofagus distal. Tidak adanya gas gastro intestinal menunjukkan atresia esofagus yang terisolasi.

Bayi baru lahir yang dicurigai menderita atresia esofagus/ fistula trakheoesofagus sebaiknya dilakuan pemeriksaan rontgen. Gambarannya berupa dilatasi dari kantong esofagus, karena adanya penumpukan cairan amnion saat prenatal.

Selama perkembangan janin membesarnya esofagus menyebabkan penekanan dan penyempitan dari trakhea. Kondisi ini bisa menyebabkan terjadinya fistula. Adanya udara pada pada lambung memastikan adanya fistula sedangkan adnya gas pada usus besar menyingkirkan adanya atresia duodenum.(6,7,8,10)

II.6 Kelainan kongenital lain yang berhubungan dengan Atresia Esofagus

Lebih dari 50% bayi dengan Atresia Esofagus mempunyai satu atau lebih kelainan tambahan.

Seperti : Kardiovaskular 29% Vetebra/ skletal 10%

Kelainan anorektal 14% Respiratorius 6%

Genitourinaria 14% Genetik 4%

Gastrointestinal 13% dan lain-lain 11%

Terdapat pada angka kejadian kelainan yang saling berhubungan, " pada atresia murni (65%) dan angka kejadian pada fistula type –H (10%) VATER pertama kali digambarkan oleh Quan & Smith pada tahun 1973 terdiri dari kombinasi kelainan-kelainan termasuk (Vetebra, anorectal, trakheooesepagehaeal and renal) Kelompok ini kemudian berubah menjadi VACTERL oleh karena dimasukkan kelainan jantung dan anggota tubuh.

Anomali kongenital yang saling berhubungan ditemukan hampir separuh dari bayi dengan atresia esofagus. Sebagian besar bayi memiliki lebih dari satu kelainan kongenital. Anomali jantung terjadi pada hampir ¼ jumlah bayi dengan atresia esofagus. VSD, PDA dan Tetralogi Fallot merupakan defek jantung yang paling sering dilaporkan. Defek jantung yang lebih komplek sering dihubungkan dengan defek anatomi lain yang multipel dan berhubungan dengan outcome yang buruk.

Anomali Gastrointestinal yang sering terjadi adala duodenal atresia, ileal atresia, stenosis pilorus hipertropi, omfalokel, Divertikulum Meckel. Malformasi traktus urinarius seperti abnormalitas ureter, hypospadia, dan absenesis ginjal juga dapat terjadi. Hampir 10 % pasien dengan esofagus memiliki abnormalitas traktus urinarius atau sistem muskuloskeletal.

Lebih kurang 10 % bayi dengan atresia esofagus menderita VATER atau VACTERL ( Vetebral defek, malformasi anorektal, defek jantung, fistel trakea esofagus, anomali ginjal, deformitas ekstremitas) telah digunakan untuk menggambarkan anomali multiple pada keadaan ini. Sepulu persen bayi dengan Atresia Esofagus menderita VATER sindrom. Atresia esofagus saja (isolated) dihubungkan dengan insiden yang tinggi dari malformasi lain daripada Atresia Esofagus dengan fistel trakea esofagus. (3,4,6,7)

II.7 Patologi

Atresia esofagus dicirikan dengan formasi esofagus yang tidak lengkap. Ini sering dihubungkan dengan fistula diantara trakea dan esofagus. Banyak variasi anatomi atresia esofagus dengan atau tanpa fistel trakeo esofagus telah digambarkan.
Summary of Six Studies of the Frequency of Various Types of Esophageal Atresia, Tracheoesophageal Fistula, or Both




Study (dates)


Number of study subjects


Type A number


Type B number


Type C number


Type D number


Type E number



German, et al.9 (1964-1974)
102
6
2
83
9
2

Sillen, et al.10 (1967-1984)
110
7
1
100
1
1

Holder, et al.11 (1973-1986)
100
2
1
85
6
6

Poenaru, et al.12 (1969-1989)
95
8
0
80
1
6

Engum, et al.3 (1971-1993)
227
29
2
178
5
13

Spitz, et al.1 (1988-1994)
410
27
4
353
9
17



Total


1,044


79 (8%)


10 (1%)


879 (84%)


31 (3%)


45 (4%)

Type A=pure esophageal atresia;

type B=esophageal atresia with proximal tracheoesophageal fistula;

type C=esophageal atresia with distal tracheoesophageal fistula;

type D=esophageal atresia with proximal and distal tracheoesophageal fistula;

type E=H-type tracheoesophageal fistula without esophageal atresia.


Dikutip dari kepustakaan no 4

Tabel ini menyajikan kesimpulan insiden dari variasi-variasi ini pada berbagai senter bedah di dunia. Varian yang paling sering dari anomali ini ialah dengan fistel diantara trakea dan esofagus distal, yang diestimasi terjadi 89 % pada waktu itu. Fistel sering terjadi pada trakea yang dekat dengan carina.

Kantong esofagus proksimal sering hipertropi dan dilatasi akibat usaha janin menelan cairan amnion, otot pada kantong esofagus juga bisa me3nekan trakhea, dan penekanan ini berperan terhadap terjadinya trakheomalasia.

Kelainan bentuk kedua (8%) yang sering ditemukan adalah atresia tanpa fistula trakheoesofagus, keadaan ini dikaitkan dengan gangguan perkembangan distal esofagus sehingga proses pembedahan akan lebih sulit.

Kelainan ketiga (4%) yaitu fistula tipe H dimana terdapatnya fistula trakheoesofagus tanpa adanya atresia esofagus. Keadaan ini sulit terdiagnosa secara klinis, jika fistulanya panjang dan oblik maka gejalanya lebih minimal dan bisa tidak diketahui secara cepat.(3,4,11,12,13)



II.8 Penatalaksanaan

Sekali diagnosis atresia esofagus dibuat, persiapan harus dibuat untuk koreksi pembedahan .Orofaring dibersihkan, dan french tube di pasang untuk suction kontinus dari kantung atas esofagus, kepala bayi harus elevasi. Cairan IntraVena (10% dextrose) dapat diberika, O2 tetapi digunakan sebagai kebutuhan untuk pemeliharaan saturasi O2 normal. Pada janin dengan kegagalan respirasi. Endotrakeal intubasi harus dilakukan. Ventilasi bag-mask tidak dibutuhkan oleh karena dapat menyebabkan distensi lambung akut yang membutuhkan gastrotomi emergensi.

Jika diduga terjadi spesis atau infeksi pulmonal, antibiotik spekrum luas (seperti ampicilin+gentamicyn) harus diberikan. Beberapa sumber merekomendasikan memulai antibiotik intra vera secara empiris karena peningkatan resiko aspirasi. Bayi harus dipindahkan ke senter tersier yang memiliki NICU.

Sebelum pembedahan, bayi dievaluasi untuk mengetahui abnormal kongenital yang lain. Radiografi dada harus dievaluasi secara hati-hati untuk mengetahui abromalitas skletal. Echokordiogram dan usg ginjal biasanya juga dibutuhkan.

Gastrotomi untuk dekompresi lambung digunakan pada pasien dengan pnemonia signifikan atau atelektasis untuk mencegah refluk isi lambung melewati fistel dan menuju trakea. Bayi yang sehat tanpa komplikasi pulmonal atau anomali mayor yang lain biasanya menjalani perbaikan primer pada beberapa hari kehidupan, rata-rata harapan hidup pada pasien kelompok ini hampir 100%

Pembedahan ditunda pada bayi dengan berat badan lahir rendah, pneumonia atau anomali mayor yang lain. Bayi prematur dengan BBLR dan bayi dengan malformasi mayor yang bersamaan diterapi dengan nutrisi parenteral, gastrotomi dan suction kantong atau sampai mereka dapat dioperasi. Rata-rata harapan hidup keluarga ini antara 80-95% anomali jantung khusunya merupakan penyebab kematian pada kasus yang lebih kompleks .(4,6,7,9)



A. Preoperatif

Sekali diagnosa Atresia Esofagus ditegakkan, bayi harus dipindahkan dari tempat bersalin ke sentral bedah anak / NICU. Kateter suction, terutama type lumen ganda (replogle catheter No.10 Frenchgauge) diletakkan pada kantong esofagus bagian atas untuk mensuction sekret & mencegah aspirasi selama pemindahan. Bayi ditempatkan pada inkubator sambil dimonitor vital signnya .

Bayi preterm dengan distress pernapasan membutuhkan perhatian khusus. Dibutuhkan intubasi endotrakhea dan ventilasi mekanik. Ada resiko tambahan berupa distensi lambung berlebihan dan ruptur lambung akibat lepasnya gas-gas pernapasan turun melalui fustula distal ke lambung akibat meningkatnya resistensi pulmonar. Kejadian ini dapat di kurangi dengan memposisikan bagian akhir ETT pada distal entry dari fistula trakeo esofagus dan memberikan ventilasi dengan tekanan rendah.

Semua bayi dengan Atresia Esofagus harus dilakukan echocardiagram sebelum pembedahan ECHO akan menentukan kelainan struktur jantung atau pembuluh darah besar dan biasanya menunjukkan sisi kanan lengkungan aorta yang terjadi pada 2,5 % kasus.

Pada kasus ini, MRI merupakan metode pilihan untuk konfirmasi diagnosis Atresia Esofagus lengkungan aorta kanan akan mnentukan sisi pendekatan pada operasi. Sekitar 25% bayi dengan tetralogi fallot. lingkungan aorta akan berada disisi kanan.



B. Seleksi non - terapi (tidak diterapi)

Bayi dengan Potter Syndrome (Agenesis renal bilateral) dan trisomi 18 mempunyai angka kematian yang tinggi , maka pilihan terapinya non-active.

Begitu juga dengan bayi dengan kelainan jantung mayor yang sama sekali tidak bisa diperbaiki atau dengan perdarahan intraventikular yang banyak harus dipertimbangkan penatalaksanaan non operatif.



C. Ligasi segera fistula trakeo esofagus distal

Pada umumnya, tindakan operasi pada Atresia Esofagus bukanlah kasus emergensi. Kecuali pada bayi preterm dengan sindroma distres pernapasan berat yang memerlukan dukungan ventilator. Gas dari ventilator turun melalui fistula distal menyebabkan distensi lambung yang pada akhirnya mengganggu fungsi pernapasan. Distensi lambung yang meningkat, bisa menimbulkan ruptur menyebabkan tension pneumoperitoneum sehingga penggunaan ventilasi pun lebih sulit untuk dilakukan.

Dengan metode lama, keadaan ini diatasi dengan melakukan gastrotomi emergenci. Sayangnya, bayi pada umumnya meninggal karena ventilasi yang semakin memburuk akibat penurunan tekanan intragastrik yang tiba-tiba menyebabkan aliran bebas dari gas pernapasan melewati fistula trakheosofagus.

Banyak manuver telah dianjurkan termasuk memposisikan ETT distal dari fistula. Bagaimanapun, jika fistula terdapat setinggi carina, maka manuver ini mustahil untuk berhasil. Ada yang menganjurkan untuk menutup fistula dengan Kateter Fogarty melalui bronkoskopi. Bayi yang mengalami hal ini biasanya preterm dengan status respiratori yang buruk. Bronkoskopi Calibre ukuran terkecil tidak akan menimbulkan ventilasi sementara dilakukan manuver dengan Kateter Fogarty pada distal esofagus dan pada bayi yang sianosis akan memperburuk kondisinya dan nantinya justru menyebabkan hipoksia.



Sejak tahun 1984, telah dianjurkan ligasi transpleura emergensi pada fistula trakea esofagus sebagai prosedur pilihan pada bayi dengan beberapa macam masalah. Ternyata ada peningkatan yang cukup dramatis pada pernapasannya sehingga perbaikan pada atresianya dapat diproses. Pada kebanyakan kasus,ligasi pada fistula dapat meningkatkan status pernapasan. Torakotomi, merupakan penyelesaian yang ditunda pada distress pernapasan agar dioperasi kembali dalam 8-10 hari untuk membagi fistula dan memperbaiki atresia esofagus. Terdapat resiko fistulalisasi berulang jika ada penundaan yang lama setelah ligasi dilakukan terbih dahulu.



D. Pendekatan Operatif
Penyambungan end to end anastomose dilakukan pada bayi dengan analisa gas darah yang normal, berat badan di atas >1200 gram dan tidak ada kelainan kongenital yang lain.
Perbaikannya berupa torakotomi dengan menutup fisula trakeoesofagus
Esofagogram dilakukan setelah 7-10 hari setelah operasi
Prediksi keberhasilan operasi sangat teregantung pada keadaan berat badan bayi, beratnya disfungsi pulmonal, dan adanya kelainan kongenital lain yang menyertai.

E. Perawatan Post operatif

Segera setelah operas pasien dirawat di NICU dengan perawatan sebagai berikut

· Monitor pernafasan ,suhu tubuh, fungsi jantung dan ginjal

· Oksigen perlu diberikan dan ventilator pernafasan dapat diberi jika dibutuhkan.

· Analgetik diberi jika dibutuhkan

· Pemeriksaan darah dan urin dilakukan guna mengevaluasi keadaan janin secara keseluruhan

· Pemeriksaan scaning dilakukan untuk mengevalausi fungsi esofagus

· Bayi diberikan makanan melalui tube yang terpasang lansung ke lambung (gastrostomi) atau cukup dengan pemberian melalui intravena sampai bayi sudah bisa menelan makanan sendiri.

· Sekret dihisap melalui tenggorokan dengan slang nasogastrik.

Perawatan di rumah sakit lebih kurang 2 minggu atau lebih, tergantung pada terjadinya komplikasi yang bisa timbul pada kondisi ini. Pemeriksaan esofagografi dilakukan pada bulan kedua, ke enam, setahun setelah operasi untuk monitor fungsi esofagus.(1,3,4,5,6)





II.9 KOMPLIKASI



Komplikasi- komplikasi yang bisa timbul setelah operasi perbaikan pada Atresia Esofagus dan Fistula Atresia Esofagus adalah ,sbb:

Ø Dismotilitas Esofagus. Dismotilitas terjadi karena kelemahan otot dinding esofagus. Berbagai tingkat dismotilitas bisa terjadi setelah operasi ini. Komplikasi ini terlihat saat bayi sudah mulai makan dan minum.

Ø Gastroesofagus refluk. Kira-kira 50% bayi yang menjalani operasi ini akan mengalami gastroesofagus refluk pada saat kanak-kanak atau dewasa, dimana asam lambung naik atau refluk ke esofagus. Kondisi ini dapat diperbaiki dengan obat (medikal) atau pembedahan.

Ø Trakeo Esogfagus Fistula berulang. Pembedahan ulang adalah terapi untuk keadaan seperti ini.

Ø Disfagia atau kesulitan menelan. Disfagia adalah tertahannya makanan pada tempat esofagus yang diperbaiki. Keadaan ini dapat diatasi dengan menelan air untuk tertelannya makanan dan mencegah terjadinya ulkus.

Ø Kesulitan bernafas dan tersedak. Komplikasi ini berhubungan dengan proses menelan makanan, tertaannya makanan dan saspirasi makanan ke dalam trakea.

Ø Batuk kronis. Batuk merupakan gejala yang umum setelah operasi perbaikan Atresia Esofagus, hal ini disebabkan kelemahan dari trakea.

Ø Meningkatnya infeksi saluran pernafasan. Pencegahan keadaan ini adalah dengan mencegah kontak dengan orang yang menderita flu, dan meningkatkan daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi vitamin dan suplemen (4,5,6)





II.10 Pronogsa dan pengelompokannya

Tahun 1962, Waterson dkk membuat klasifikasi bayi yang lahir dengan Atresia Esofagus menjadi 3 grup " dengan harapan hidup yang berbeda" Klarifikasi menurut BB lahir, kelainan lain yang berhubungan & adanya pneumonia :

Grup A : > 5 ½ lb (1800 – 2500 gr ) dan baik

Grup B : 1. BB Lahir 4-5 (1800-2500 gr) & baik

2. BB lahir >tinggi, pneumonia moderat & kelainan kongenital

Grup C : 1. BB lahir < 4 lb (1800gr)

2. BB lahir > tinggi & pneumonia berat & kelainan kongenital berat.

Klasifikasi ini merujuk pada 113 kasus yang ditangani dari RS Great Ormond Street dari 1951-1959. 38 bayi di grup A, hampir semua selamat (95%) hanya 2 yang tidak. Dari 43 bayi di grup B, 29 selamat (68%) sementara hanya 2 bayi dari 32 yang slamat di grup C.

Selama 40 tahun telah terjadi peningkatan angka survival rate berkaitan dengan diagnosis dan terapi pada kelainan lain yang berhubungan. Kemajuan di bidang tekhnik anastesi dan intensive care bagi neonatus cukup memuaskan. Klasifikasi Waterson berdasarkan 357 bayi dengan atresia esofagus yang dirawat di Rumah sakit dari 1980- 1992 :

- Grup A. 153 dari 154 selamat (99%)

- Grup B. 72 dari 76 selamat (95% )

- Grup C. 101 dari 142 selamat (71%)

Jelaslah bahwa sisitem klasifikasi berdasarkan resiko baru diperlukan sesuai era yang sudah modern. Klasifikasi berdasarkan resiko, baru meliputi berat badan lahir dan malfomasi jantung yang bertanggung jawab pada sebagian besar kematian.

Kalsifikasi menurut Spitz terhadap keselamatan pada Atresia Esofagus :

Grup I :BB lahir > 1500 gr tanpa kelainan jantung mayor (utama)

Grup II : BB lahir < 1500 atau dengan kelainan jantung mayor

GrupIII : BB lahir < 1500 + kelainan jantung mayor

Kelainan jantung mayor didefinisikan sebagai kelainan jantung kongenital sianotik yang memerlukan terapi paliatif atau bedah atau kelainan jantung kongenital nat cyanotic yang memerlukan thy medical atau bedah untuk gagal jantung.

Berdasarkan klasifikasi Scheme, angka keselamatan di Grup I 96%, grup II 59% dan grupIII 22% pada tahun 1980, tetapi sudah meningkat menjadi 98%, 82%dan 58% pada saat ini. Penelitian dari Montreal mengidetifikasikan hanya preoperatif yang tergantung ventilator dan kelainan penyerta yang berat dengan prognosis signifikan.(1,4,5)




BAB III

KESIMPULAN






Atresia esofagus adalah kelainan kongenital dari traktus digestivus yang sudah dapat dideteksi pada sebelum kelahiran (prenatal)
Penanganan yang komprehensif dapat memperbaiki angka harapan hidup penderita atresia esofagus
Prognosa atresia esofagus teergantung pada banyaknya kelainan kongenital lain dan komplikasi yang didapatkan oleh bayi tersebut





























DAFTAR PUSTAKA






Spitz,L .Oesophageal atresia. Orphanet Journal of Rare Diseases. Department of Paediatric Surgery, Institute of Child Health, University College, London, UK. 2007, 2:24


Sadler,T. Sistem Pencernaan. Embriologi Kedokteran Langman. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Bab 11 hal 243-248.2000


Blair G,MD. Esophageal Atresia and Tracheoesophageal Fistula . Pediatric General Surgery, University of British Columbia; Head, Department of Pediatric Surgery, British Columbia's Children's Hospital.15 Februari 1999


Dwayne c. Clark, Esophageal Atresia and Tracheoesophageal Fistula. Journals American Family Physician® Vol. 59/No. 4 (February 15, 1999).


Kabesh.A,MD. Esophageal Atresia and Tracheoesophageal Fistulae. The Fetus and Newborn. Department of Pediatric Surgery. Ain Sharn University. ASJOG,volume I April 2004 p 81-3








Allan, W., MD, et al. Esophageal Atresia Repair.Pediatric Gastrointestinal Disease:Pathophysiology, Diagnosis, Management, 3rd ed. Boston, MA: B.C. Decker, 2000.


Carta,M et al. Long gap esophageal atresia and associated anomalies. U.O. di Pediatria e TIN, Dipartimento Materno Infantile, Università di Palermo. Ital J Pediatr 2004;30:184-188


Ezzeldin A, et al. Five year experience in prenatal ultrasound diagnosis of Esophageal Atresia in Saudi Arabia. Maternity and Children's Hospital, Riyadh Medical Complex, Riyadh,Saudi Arabia.Ann Saudi Med 2003;23(3-4):132-134


Bryan D,MD. Charge Syndrome; Esophageal Atresia and Tracheoesaphageal Fistula.Dept Pediatrics/Genetics, University Kentucky Medical Centre.Charge Syndrome Foundation,Inc 1999.section III-11.


Werner H,MD. Esophageal Atresia. Clínica de Diagnóstico por Imagem – CDPI, Rio de Janeiro - Brazil.2007


Gerald P. Marquette, MD. First-Trimester Imaging of Combined Esophageal and Duodenal Atresia Without a Tracheoesophageal Fistula. University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada. J Ultrasound Med 23:1232.2004


Krishna,A. Factors Influencing Survival in Esophageal Atresia. Pediatric Surgery. From the Departments of Surgery, Pediatrics and Anesthesiology, University College of Medical Sciences and Guru Teg Bahadur Hospital, Delhi 110 095.Volume 31 January 1994


Balakumar.K. Antenatal ultrasound screening for anomalies among singletons – results of a prospective study. PVS Hospital, Calicut, Kerala 673 002. Calicut Medical Journal 2004;2(1):e9.

Senin, 06 April 2009

AKUT MIOKARD INFARK (A M I)

A.Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B.Klasifikasi
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
1.Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
2.Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1.Akut Miokard Infark Anterior.
2.Akut Miokard Infark Posterior.
3.Akut Miokard Infark Inferior.

C.Etiologi
1.Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan.
2.Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS).
3.Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut.
Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.
4.Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.
5. Vasopasm arteri koroner.
6.Arteritis.
7.Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.
8.Kokain, amfetamin, dan efedrin.
Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard.
9.Vasospasm primer dari arteri koroner.

Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :
Umur laki-laki < 70 tahun
Merokok
Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia
Diabetes militus
Hipertensi tak terkontrol
Kepribadian tipe A
Riwayat keluarga
Sadentary lifestyle

D.Tanda dan Gejala
Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.
Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan, lesu atau sinkop.

E.Pathofisiologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.



F.Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural.

G.Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :
1.Riwayat nyeri dada yang khas
2.Gambaran EKG infark
3.Peningkatan enzim jantung
Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas.

H.Pengkajian
1.Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, dipsnea pada istirahat / aktivitas.
2.Sirkulasi
Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal ginjal kronik, masalah tekanan darah, diabetes militus.
Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal (penuh / tak kuat, atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat), tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi dicurigai perikarditis. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. Edema karena distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. Warna pucat atau cyanosis, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir.
3.Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Takut mati, perasaan ajal sudah dekat. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah, marah, prilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri / nyeri.
4.Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.
5.Makanan/ Cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar.
Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah. Perubahan berat badan.
6.Hygiene
Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
7.Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).
Tanda : Perubahan mental. Kelemahan.
8.Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia (dapat menyebar ketangan, ranhang, wajah). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia.
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan darah, warna kulit / kelembaban, kesadaran.
9.Pernafasan
Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyalit pernafasan kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nagas sesak / kuat. Pucat / cyanosis. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Sputum bersih, merah muda kental.
10.Interaksi Sosial
Gejala : Stres saai ini seperti kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut). Menarik diri dari keluarga.
11.Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard, diabetes, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer. Penggunaan tembakau.
12.Pemeriksaan Diagnostik
a)EKG
Peninggian gelombang S – T, iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera, nekrosis.
b)Enzim jantung dan isoenzim
CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36 – 48 jam. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam, memuncak dalam 24 – 48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 – 4 hari.


c)Elektrolit
Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemi / heperkalemi.
d)Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi.
e)Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard, menunjukkan inflamasi.
f)Kimia
Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis.
g)Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi
Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik.
h)Kolesterol / trigliserid serum
Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard.
i)Rontgen
Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung ; gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular.
j)Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup.
k)Pemeriksaan pencitraan nuklir
Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.
l)Pencitraan darah jantung / MUGA
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

m)Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi.
n)Digital subtraction angiography (DSA)
Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer.
o)Nucler magnetic resonance (MNR)
Visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis /infark, dan bekuan darah.
p)Test stress olahraga
Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan).
13.Prioritas Keperawatan
a)Menghilangan nyeri, cemas.
b)Menurunkan kerja miokard.
c)Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi.
d)Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.
14.Tujuan Pemulangan
a)Tidak ada nyeri dada / terkontrol.
b)Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan.
c)Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.
d)Ansietas berkurang / teratasi.
e)Proses penyakit, rencana pengobatan dan prognosis dipahami.



I.Penatalaksanaan
Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen
Pertolongan dasar (Basic Life Support) :
A : Airway control (jalan udara).
Tujuan
Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.
Intervensi

B : Breathing support (pernafasan).
Tujuan
Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi.
Intervensi
Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi, oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung.
C : Circulation support (sirkulasi).
Tujuan
Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.
Intervensi
Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi :
Setiap kompresi dihitung keras-keras.
Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi.
Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu.
Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau mendadak. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama.
Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.
Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit).
Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.
Kriteria pasien
Jumlah penolong
Rate ventilasi
Kompresi dada
Ratio kompresi berbanding ventilasi
Kompresi dengan
Rate
Kedalaman (cm)
Dewasa
(>4 thn)

1
2 x/10 detik
2 tangan
80 x/menit (15 x/10 detik)
4 – 5
15 : 2


Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :
D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).
Tujuan
Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner.
Intervensi
Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
E : Electrocardiography (EKG).
Tujuan
Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.
Intervensi
Monitor EKG secara serial.
F : Fibrillation treatmen
Tujuan
Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.


Intervensi
Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).
Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0,5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.
Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya.
Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator lain.
Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :
G : Gauging (penilaian)
Tujuan
Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.
Intervensi
H : Human mentation
Tujuan
Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.
Intervensi
I : Intensive care
Tujuan
Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial, antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler, metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.

DM

LAPORAN PENDAHULUAN


A.Pengertian
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak serta berkembangnya komplikasi mikrovaskuler, makrovaskuler dan neurologist. ( Long, 1996 : 4 )
Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. ( Smeltzer,2002 : 1220 )
Diabetes militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. (Brunner dan Suddarth, 2002).

B. Etiologi
Faktor penyebab terjadinya Diabetes Mellitus ( Sjaifoellah, 1996 : 692 ) yaitu :
1.Faktor keturunan
Karena adanya kelainan fungsi atau jumlah sel – sel betha pancreas yang bersifat genetic dan diturunkan secara autosom dominant sehingga mempengaruhi sel betha serta mengubah kemampuannya dalam mengenali dan menyebarkan rangsang yang merupakan bagian dari sintesis insulin.
2.Fungsi sel pancreas dan sekresi insulin berkurang
Jumlah glukosa yang diambul dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jarinagan perifer tergantung keseimbangan fisiologis beberapa hormon. Hormon yang menurunkan glukosa darah yaitu insulin yang dibentuk sel betha pulau pancreas.


3.Kegemukan atau obesitas
Terjadi karena hipertrofi sel betha pancreas dan hiperinsulinemia dan intoleransi glukosa kemudian berakhir dengan kegemukan dengan diabetes mellitus dan insulin insufisiensi relative.
4.Perubahan pada usia lanjut berkaitan dengan resistensi insulin
Pada usia lanjut terjadi penurunan maupun kemampuan insulin terutama pada post reseptor.

D. Manifestasi Klinik
Gejala diabetes mellitus type 1 muncul secara tiba – tiba pada usia anak – anak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi insulin dengan baik. Gejala – gejalanya antara lain adalah sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan, penglihatan kabur, infeksi pada kulit yang berulang, meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni, cenderung terjadi pada mereka yang berusiadibawah 20 tahun.
Sedangkan diabetes mellitus tipe II muncul secara perlahan – lahan sampai menjadi gangguan kulit yang jelas, dan pada tahap permulaannya seperti gejala pada diabetes mellitus type I, yaitu cepat lemah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit, sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit yang berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas 40 tahun tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak – anak dan remaja.
Gejala – gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine sehingga bila urine tersebut tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah tanda adanya gula. Gejala lain yang biasa muncul adalah penglihatan kabur, luka yang lam asembuh, kaki tersa keras, infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita, impotensi pada pria.
E. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. ( Carpenito, 2001 )
Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
1.Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
2.Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)
3.Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256)
Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu : (Long 1996) :
1.Mikrovaskuler
a.Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)


b.Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : !6)
c.Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf ( Long, 1996 : 17)
2.Makrovaskuler
a.Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
b.Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)
c.Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun (Long, 1996 : 17)

F. Pathofisiologi
Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, asupan glukosa/produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110 mg/dl). Pada pasien DM, kadar glukosa dalam darah meningkat/tidak terkontrol, akibat rendahnya produk insulin/tubuh tidak dapat menggunakannya, sebagai sel-sel akan starvasi. Bila kadar meningkat akan dibuang melalui ginjal yang akan menimbulkan diuresi sehingga pasien banyak minum (polidipsi). Glukosa terbuang melalui urin maka tubuh kehilangan banyak kalori sehingga nafsu makan meningkat (poliphagi). Akibat sel-sel starvasi karena glukosa tidak dapat melewati membran sel, maka pasien akan cepat lewat.

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dilakukan sebagai penunjang diagnostik medis antara lain:
1.Pemeriksaan gula darah
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dl (engliglikemi) dalam kondisi asupan makanan yang berbeda-beda. Test dilakukan sebelum dan sesudah makan serta pada waktu tidur.
2.Pemeriksaan dengan Hb
Dilakukan untuk pengontrolan DM jangka lama yang merupakan Hb minor sebagai hasil dari glikolisis normal.
3.Pemeriksaan Urine
Pemeriksaan urine dikombinasikan dengan pemeriksaan glukosa darah untuk memantau kadar glukosa darah pada periode waktu diantara pemeriksaan darah.




H. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin timbul pada pasien DM:
Ketidakmampuan keluarga menganal masalah kesehatan keluarga berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit diabetus mellitus seperti pengertian, penyebab, tanda dan gejala.
Resiko terjadi komplikasi lebih lanjut pada klien berhubungan dengan ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit.
Ketidakmampuan keluarga dalam memelihara lingkungan yang dapat meningkatkan kesehatan berhubungan dengan kurang mengatur keuntungan dan pemeliharaan rumah yang sehat.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (2002). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.

Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans. Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta.

Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah EGC. Jakarta.

Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Sjaifoellah, N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI.

Diabetes mellitus

A.Pengertian
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak serta berkembangnya komplikasi mikrovaskuler, makrovaskuler dan neurologis. DM terjadi akibat tubuh tidak menghasilkan/memakai insulin sebagaimana mestinya. DM biasanya karena faktor genetik dan obesitas.
Diabetes militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. (Brunner dan Suddarth, 2002).

B. Pathofisiologi
Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, asupan glukosa/produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110 mg/dl). Pada pasien DM, kadar glukosa dalam darah meningkat/tidak terkontrol, akibat rendahnya produk insulin/tubuh tidak dapat menggunakannya, sebagai sel-sel akan starvasi. Bila kadar meningkat akan dibuang melalui ginjal yang akan menimbulkan diuresi sehingga pasien banyak minum (polidipsi). Glukosa terbuang melalui urin maka tubuh kehilangan banyak kalori sehingga nafsu makan meningkat (poliphagi). Akibat sel-sel starvasi karena glukosa tidak dapat melewati membran sel, maka pasien akan cepat lewat.



C. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dilakukan sebagai penunjang diagnostik medis antara lain:
1.Pemeriksaan gula darah
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dl (engliglikemi) dalam kondisi asupan makanan yang berbeda-beda. Test dilakukan sebelum dan sesudah makan serta pada waktu tidur.
2.Pemeriksaan dengan Hb
Dilakukan untuk pengontrolan DM jangka lama yang merupakan Hb minor sebagai hasil dari glikolisis normal.
3.Pemeriksaan Urine
Pemeriksaan urine dikombinasikan dengan pemeriksaan glukosa darah untuk memantau kadar glukosa darah pada periode waktu diantara pemeriksaan darah.

D. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin timbul pada pasien DM:
Resiko defisit cairan berhubungan dengan gejala poliuri dan dehidrasi
Gangguan nutrisi berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktifitas jasmani
Kurang pengetahuan tentang informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes
Potensial ketidakmampuan melakukan perawatan mandiri berhubungan dengan gangguan fisik atau faktor-faktor sosial
Ansietas berhubungan dengan hilang kandali, perasaan takut terhadap ketidakmampuan menangani diabetes, informasi yang salah tentang penyakit diabetes, ketakutan terhadap komplikasi diabetes.

F. Intervensi
DP
Tujuan
Intervensi
Rasional
Resiko defisit cairan berhubungan dengan gejala poliuri dan dehidrasi

Gangguan nutrisi berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktifitas jasmani

Kurang pengetahuan tentang informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes
Defisit cairan berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH dapat menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit

Nutrisi tercukupi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH
dapat mengendalikan kadar glukosa darah yang optimal
dapat meningkatkan kembali berat badan
dpt melakukan aktifitas perawatan mandiri


Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH Dapat mengetahui tentang perawatan mandiri
TTV untuk mendeteksi adanya tanda dehidrasi.
Berikan asupan cairan peroral
Berikan elktrolit dan cairan intravena menurut resep dokter


berikan diit untuk pengendalian glukosa darah
berikan makanan sesuai dengan resep dokter

berikan macam-macam posisi tidur

Berikan pendkes pada pasien dan keluarga

Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

Memperbaiki asupan nutrisi

agar tidak terjadi kesalahan dalam memberikan makan
agar tidak terjadi dekubitus jika lama berbaring

Agar mengetahui perawatan mandiri diabetes

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (1996). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.

Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans. Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta.
Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah EGC. Jakarta.

Tonsilofaringitis akut

A.DEFINISI
Tonsilofaringitis akut adalah peradangan pada tonsil dan faring yang masih bersifat ringan. Radang faring pada anak hampir selalu melibatkan organ sekitarnya sehingga infeksi pada faring biasanya juga mengenai tonsil sehingga disebut sebagai tonsilofaringitis. ( Ngastiyah,1997 )
Tonsilofaringitis akut merupakan faringitis akut dan tonsilitis akut yang ditemukan bersama – sama. ( Efiaty, 2002 )

B.ETIOLOGI
Penyebab tonsilofaringitis bermacam – macam, diantaranya adalah yang tersebut dibawah ini yaitu :
1.Streptokokus Beta Hemolitikus
2.Streptokokus Viridans
3.Streptokokus Piogenes
4.Virus Influenza
Infeksi ini menular melalui kontak dari sekret hidung dan ludah ( droplet infections )

C.PROSES PATOLOGI
Bakteri dan virus masuk masuk dalam tubuh melalui saluran nafas bagian atas akan menyebabkan infeksi pada hidung atau faring kemudian menyebar melalui sistem limfa ke tonsil. Adanya bakteri dan virus patogen pada tonsil menyebabkan terjadinya proses inflamasi dan infeksi sehingga tonsil membesar dan dapat menghambat keluar masuknya udara. Infeksi juga dapat mengakibatkan kemerahan dan edema pada faring serta ditemukannya eksudat berwarna putih keabuan pada tonsil sehingga menyebabkan timbulnya sakit tenggorokan, nyeri telan, demam tinggi bau mulut serta otalgia.
MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala tonsilofaringitis akut adalah :
1.nyeri tenggorok
2.nyeri telan
3.sulit menelan
4.demam
5.mual
6.anoreksia
7.kelenjar limfa leher membengkak
8.faring hiperemis
9.edema faring
10.pembesaran tonsil
11.tonsil hiperemia
12.mulut berbau
13.otalgia ( sakit di telinga )
14.malaise

D.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosa tonsilofaringitis akut adalah pemeriksaan laboratorium meliputi :
1.Leukosit : terjadi peningkatan
2.Hemoglobin : terjadi penurunan
3.Usap tonsil untuk pemeriksaan kultur bakteri dan tes sensitifitas obat

E.KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat muncul bila tonsilofaringitis akut tidak tertangani dengan baik adalah :
1.tonsilofaringitis kronis
2.otitis media

F.PENATALAKSANAAN
Penanganan pada anak dengan tonsilofaringitis akut adalah :
1.penatalaksanaan medis
antibiotik baik injeksi maupun oral seperti cefotaxim, penisilin, amoksisilin, eritromisin dll
antipiretik untuk menurunkan demam seperti parasetamol, ibuprofen.
analgesik
2.penatalaksanaan keperawatan
kompres dengan air hangat
istirahat yang cukup
pemberian cairan adekuat, perbanyak minum hangat
kumur dengan air hangat
pemberian diit cair atau lunak sesuai kondisi pasien
G.FOKUS PENGKAJIAN
1.keluhan utama
sakit tenggorokan, nyeri telan, demam dll
2.riwayat penyakit sekarang : serangan, karakteristik, insiden, perkembangan, efek terapi dll
3.riwayat kesehatan lalu
riwayat kelahiran
riwayat imunisasi
penyakit yang pernah diderita ( faringitis berulang, ISPA, otitis media )
riwayat hospitalisasi
4.pengkajian umum
usia, tingkat kesadaran, antopometri, tanda – tanda vital dll
5.pernafasan
kesulitan bernafas, batuk
ukuran besarnya tonsil dinyatakan dengan :
T0 : bila sudah dioperasi
T1 : ukuran yang normal ada
T2 : pembesaran tonsil tidak sampai garis tengah
T3 : pembesaran mencapai garis tengah
T4 : pembesaran melewati garis tengah
6.nutrisi
sakit tenggorokan, nyeri telan, nafsu makan menurun, menolak makan dan minum, turgor kurang
7.aktifitas / istirahat
anak tampak lemah, letargi, iritabel, malaise
8.keamanan / kenyamanan
kecemasan anak terhadap hospitalisasi

H.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada anak dengan tonsilofaringitis akut adalah :
1.hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi pada faring dan tonsil
2.nyeri berhubungan dengan pembengkakan pada tonsil
3.resiko perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan adanya anoreksia
4.intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan
5.gangguan persepsi sensori : pendengaran berhubungan dengan adanya obstruksi pada tuba eustakii

I.FOKUS INTERVENSI
1.DP : hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi pada faring dan tonsil
Intervensi :
Pantau suhu tubuh anak ( derajat dan pola ), perhatikan menggigil atau tidak
Pantau suhu lingkungan
Batasi penggunaan linen, pakaian yang dikenakan klien
Berikan kompres hangat
Berikan cairan yang banyak ( 1500 – 2000 cc/hari )
Kolaborasi pemberian antipiretik
2.DP : nyeri berhubungan dengan pembengkakan pada tonsil
Intervensi :
Pantau nyeri klien(skala, intensitas, kedalaman, frekuensi )
Kaji TTV
Berikan posisi yang nyaman
Berikan tehnik relaksasi dengan tarik nafas panjang melalui hidung dan mengeluarkannya pelan – pelan melalui mulut
Berikan tehnik distraksi untuk mengalihkan perhatian anak
Kolaborasi pemberian analgetik
3.DP : resiko perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan adanya anoreksia
Intervensi :
Kaji conjungtiva, sclera, turgor kulit
Timbang BB tiap hari
Berikan makanan dalam keadaan hangat
Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi seringsajikan makanan dalam bentuk yang menarik
Tingkatkan kenyamanan lingkungan saat makan
Kolaborasi pemberian vitamin penambah nafsu makan anak
4.DP : intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan
Intervensi :
Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas
Observasi adanya kelelahan dalam melakukan aktifitas
Monitor TTV sebelum, selama dan sesudah melakukan aktifitas
Berikan lingkungan yang tenang
Tingkatkan aktifitas sesuai toleransi klien
5.DP : gangguan persepsi sensori : pendengaran berhubungan dengan adanya obstruksi pada tuba eustakii
Intervensi :
Kaji ulang gangguan pendengaran yang dialami klien
Lakukan irigasi telinga
Berbicaralah dengan jelas dan pelan
Gunakan papan tulis / kertas untuk berkomunikasi jika terdapat kesulitan dalam berkomunikasi
Kolaborasi pemeriksaan audiometri
Kolaborasi pemberian tetes telinga

KISTOMA OVARI

A.PENGERTIAN
Kistoma ovari merupakan suatu tumor, baik yang kecil maupun yang besar, kistik atau padat, jinak atau ganas (Winkjosastro. et.all. 1999).
Dalam kehamilan tumor ovarium yang dijumpai yang paling sering adalah kista dermonal, kista coklat atau kista lutein, tumor ovarium yang cukup besar dapat disebabkan kelainan letak janin dalam rahim atau dapat menghalang-halangi masuknya kepala kedalam panggul.

B.ETIOLOGI
Menurut etiologi, kista ovarium dibagi menjadi 2, yaitu : (Ignativicus, bayne, 1991)
1.Kista non neoplasma
Disebabkan karena ketidak seimbangan hormon esterogen dan progresterone diantaranya adalah :
a.Kista non fungsional
Kista serosa inklusi, berasal dari permukaan epitelium yang berkurang di dalam korteks
b.Kista fungsional
Kista folikel, disebabkan karena folikel yang matang menjadi ruptur atau folikel yang tidak matang direabsorbsi cairan folikuler di antara siklus menstruasi. Banyak terjadi pada wanita yang menarche kurang dari 12 tahun.
Kista korpus luteum, terjadi karena bertambahnya sekresi progesterone setelah ovulasi.
Kista tuba lutein, disebabkan karena meningkatnya kadar HCG terdapat pada mola hidatidosa.
Kista stein laventhal, disebabkan karena peningkatan kadar LH yang menyebabkan hiperstimuli ovarium.
2.Kista neoplasma (Winjosastro. et.all 1999)
a.Kistoma ovarii simpleks
Adalah suatu jenis kista deroma serosum yang kehilangan epitel kelenjarnya karena tekanan cairan dalam kista
b.Kistodenoma ovarii musinoum
Asal kista ini belum pasti, mungkin berasal dari suatu teratoma yang pertumbuhanya I elemen mengalahkan elemen yang lain
c.Kistodenoma ovarii serosum
Berasal dari epitel permukaan ovarium (Germinal ovarium)
d.Kista Endrometreid
Belum diketahui penyebab dan tidak ada hubungannya dengan endometroid
e.Kista dermoid
Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis.
f.Kista endrometroid
Belum diketahui penyebab dan tidak ada hubungannya dengan endometroid
g.Kista dermoid
Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis

C.PATHOFISIOLOGI
1.Kista non neoplasma (Ignativicius bayne, 1991)
a.Kista non fungsional
Kista inkulasi dalam konteks yang dalam timbul ivaginasi dan permukaan epitelium yang berkurang. Biasanya tunggal atau multiple, berbentuk variabel dan terbatas pada cuboidal yang tipis, endometri atau epitelium tuba berkurang 1 cm sampai beberapa cm.
b.Kista fungsional
i.Kista folikel, kista di bentuk ketika folikel yang matang menjadi ruptur atau folikel yang tidak matang direabsorbsi cairan folikuler di antara siklus menstruasi. Bila ruptur menyebabkan nyeri akut pada pelvis, evaluasi lebih lanjut dengan USG atau laparaskopi. Operasi dilakukan pada wanita sebelum pubertas, setelah menopause atau kista lebih dari 8 cm.
ii.Kista korpus luteum, terjadi karena bertambahnya sekresi progresterone setelah ovulasi. Ditandai dengan keterlambatan menstruasi atau menstruasi yang panjang, nyeri abdomen bawah pelvis. Jika ruptur perdarahan intraperitorial, terapinya adalah operasi ooverektomi.
iii.Kista tuba lutein, ditemui pada kehamilan mola, terjadi pada 50 % dari semua kehamilan dibentuk sebagai hasil lamanya stimulasi ovarium, berlebihnya HCG. Tindakanya adalah mengangkat mola.
iv.Kista stein laventhal, disebabkan karena peningkatan kadar LH yang menyebabkan hiperstimuli ovarium dengan produk kista yang banyak. Hiperplasi endometrim atau kariokarsinoma dapat terjadi pengobatan dengan kontrasepsi oral untuk menekan produksi 1.11dan oovorektomi.
2.Kista Neoplasma Jinak (Winkjosastro.et.all. 1999).
a.Kistoma ovarii simpleks. Kista ini bertangkai dan dapat menyebabkan torsi (putaran tingkai). Diduga kista ini adalah jenis kista denoma serosum yang kehilangan kelenjarnya karena tekanan cairan dalam kista. Tindakannya adalah pengangkatan kista dengan reseksi ovarium.
b.Kistoderoma ovarii musinosum. Asal kista ini belum pasti, namun diduga berasal dari suatu teratoma yang pertumbuhanya 1 elemen mengalahkan elemen yang lain atau berasal dari epitel germinativum.
c.Kristoderoma ovarii serosum. Berasal dari epitel permukaan ovarium (Germinal ovarium). Bila kista terdapat implantasi pada peritoneum disertai asites maka harus dianggap sebagai neoplasma yang ganas dan 30 % sampai 50 % akan mengalami keganasan.
d.Kista endrometroid. Kista biasanya unilateral dengan permukaan licin, pada dinding dalam terdapat satu lapisan sel-sel yang menyerupai lapisan epitel endometrium,
e.Kista dermoid. Pada suatu teratoma kistik yang jinak dimana struktur-struktur ektoderma dengan deferensiasi sempurna seperti epitel kulit, rambut, gigi dan produk glandula sebastea putih menyerupai lemak nampak lebih menonjol dari pada elemen-elemen aktoderm. Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis.

D.GAMBARAN KLINIS
Mayoritas penderita tumor ovarium tidak menunjukan adanya gejala sampai periode wamtu tertentu. Hal ini disebabkan perjalanan penyakit ini berlangsung secara tersembunyi sehingga diagnosa sering ditemukan pada saat pasien dalam keadaan stadium lanjut sampai pada waktu klien mengeluh adanya ketidakteraturan menstruasi, nyeri pada perut bawah, rasa sebah pada perut dan timbul benjol pada perut.
Pada umumnya kista denoma ovarii serosim tak mempunyai ukuran yang amat besar dibandingkan dengan kista denoma musinosu,. Permukaan tumor biasanya licin, akan tetapi dapat pula berbagala karena ovarium pun dapat berbentuk multivokuler. Meskipun lazimnya berongga satu, warna kista putih keabu-abuan. Ciri khas kista ini adalah potensi pertumbuhan papiler kedalam rongga kista sebesar 0 % dan keluar pada permukaan kista sebesar 5 % isi kista cair kuning dan kadang-kadang coklat karena campuran darah. Tidak jarang kistanya sendiripun kecil tetapi permukaannya penuh dengan pertumbuhan papiler (solid papiloma).

E.PROSES PENYEMBUHAN LUKA
Tanpa memandang bentuk, proses penyembuhan luka adalah sama dengan yang lainnya. Perbedaan terjadi menurut waktu pada tiap-tiap fase penyembuhan dan waktu granulasi jaringan (long. 1996).
Fase-fase penyembuhan luka antara lain :
1.Fase I
Pada fase ini Leukosit mencerna bakteri dan jaringan rusak terbentuk fibrin yang menumpuk mengisi luka dari benang fibrin. Lapisan dari sel epitel bermigrasi lewat luka dan membantu menutupi luka, kekuatan luka rendah tapi luka dijahit akan menahan jahitan dengan baik.
2.Fase II
Berlangsung 3 sampai 14 hari setelah bedah, leukosit mulai menghilang dan ceruk mulai kolagen serabut protein putih semua lapisan sel epitel bergenerasi dalam satu minggu, jaringan ikat kemerahan karena banyak pembuluh darah. Tumpukan kolagen akan menunjang luka dengan baik dalam 6-7 hari, jadi jahitan diangkat pada fase ini, tergantung pada tempat dan liasanya bedah.
3.Fase III
Kolagen terus bertumpuk, hal ini menekan pembuluh darah baru dan arus darah menurun. Luka sekarang terlihat seperti berwarna merah jambu yang luas, terjadi pada minggu ke dua hingga enam post operasi, pasien harus menjaga agar tak menggunakan otot yang terkena.
4.Fase IV
Berlangsung beberapa bulan setelah pembedahan, pasien akan mengeluh, gatal disekitar luka, walau kolagen terus menimbun, pada waktu ini menciut dan menjadi tegang. Bila luka dekat persendian akan terjadi kontraktur karena penciutan luka dan akan terjadi ceruk yang berlapis putih.

F.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Ultrasonografi
Dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan letak batas tumor, apakah tumor berasal dari uterus, ovarium, atau kadang kencing, apakah tumor kistik atau solid, dan dapatkah dibedakan pula antara cairan dalam rongga perut yang bebas dan yang tidak.
Pola aktifitas klien di rumah setelah pemulangan (long, 1996) :
Berkendaraan mobil dianjurkan setelah satu minggu dirumah, tetapi tidak boleh mengendarai / menyetir untuk 3-4 minggu.
Hindarkan mengangkat benda-benda yang berat karena aktifitas ini dapat menyebabkan kongesti darah di daerah pelvis.
Aktifitas seksual sebaiknya dalam 4-6 minggu setelah operasi.(Long, 1996)

G.DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN FOKUS INTERVENSI
1.Resiko aspirasi b. d penurunan kesadaran (Carpenito, 2001).
Tujuan : tidak terjadi aspirasi yang b.d. penurunan kesadaran
KH : tidak mengalami aspirasi, pasien dapat mengungkapkan tindakan untuk menghindari aspirasi


Intervensi :
a.Perthankan posisi baring miring jika tidak ada kontra indikasi karena udara.
b.Kaji posisi lidah, pastikan bahwa lidah tidak jatuh ke belakang menyumbat jalan nafas.
c.Jaga bagian kepala tempat tidur tetap tinggi jika tidak ada kontraindikasi.
d.Kebersihan sekresi dari mulut dan tenggorokan dengan tissu atau penghisap dengan perlahan-lahan
e.Kaji kembali dengan sering adanya obstruksi benda-benda dari mulut dan tenggorokan.
2.Resiko injur b.d. penurunan kesadaran (Carpenito, 1995)
Tujuan : tidak terjadi injuri b.d. penurunan kesadaran
KH : GCS normal (E4, V5, M6)
Intervensi :
a.Gunakan tempat tidur yang rendah dengan pagar pengaman terpasang
b.Jauhkan benda-benda yang dapat melukai pasien dan anjurkan keluarga untuk menemani pasien.
3.Gangguan rasa nyaman nyeri abdomen b.d. insisi abdomen (long, 1996)
Tujuan : Rasa nyaman terpenuhi
KH : Skala nyeri 0, pasien mengungkapkan nyeri berkurang, TTV normal.
Intervensi :
a.Jelaskan penyebab nyeri pada pasien
b.Kaji skala nyeri pasien
c.Ajarkan teknik distraksi selama nyeri
d.Berikan individu kesempatan untuk istirahat yang cukup.
e.Berikan obat analgesik sesuai program.
f.Evaluasi efektifitasnya setelah 30 menit pemberi obat analgesik.
4.Resiko infeksi b.d. infeksi kuman sekunder terhadap pembedahan (Carpenito, 1995).
Tujuan : tidak terjadi infeksi
KH : Tidak ada tanda-tanda infeksi (TTV normal, tidak ada peningkatan leukosit )
Intervensi :
a.Kaji tanda-tanda infeksi dan monitor TTV.
b.Gunakan teknik antiseptik dalam merawat pasien.
c.Instruksikan keluarga dan orang lain untuk mencuci tangan sebelum mendekati pasien.
d.Tingkatkan asupan makanan yang bergizi.
e.Berikan terapi antibiotik sesuai program.
5.Resiko konstipasi b.d. pembedahan abnormal (Doengoees, 2000).
Tujuan : tidak terjadi konstipasi.
KH : Peristaltik usus bormal (5-35x/menit), pasien menunjukan pola eliminasi seperti biasanya.
Intervensi :
a.Monitor peristaltic usu, karakteristik feses dan frekuensinya.
b.Dorong pemasukan cairan adekua, termasuk sari buah bila pemasukan peroral dimulai.
c.Bantu pasien untuk duduk pada tepi tempat tidur dan berjalan.
6.Gangguan pemenuhan kebutuhan diri (mandi, makan, minum, BAK, BAB, berpakaian) d.b. keletihan pasca operasi dan nyeri. (Carpenito, 2001).
Tujuan : kebersihan diri pasien terpenuhi
KH : pasien dapat berpartisipasi secara fisik maupun verbal dalam aktifitas pemenuhan kebutuhan dirinya.
Intervensi :
a.Dorong pasien untuk mengekspresikan perasaanya tentang kurangnya kemampuan perawatan diri.
b.Berikan bantuan dalam perawatan diri pasien.
7.Cemas d.b. kurangnya informasi (Doengoes, 2000).
Tujuan : pasien mengetahui tentang efek samping dari operasinya
KH : pasien mengatakan memahami tentang kondisinya
Intervensi :
a.Tinjau ulang efek prosedur pembedahan dan harapan pada masa depan.
b.Diskusikan dengan lengkap tentang masalah yang diantisipasi selama masa penyembuhannya.
c.Diskusikan melakukan kembali aktifitasnya.
d.Identifikasi keterbatasan individu.
e.Idendifikasi kebutuhan diet
f.Dorong minum obat yang diberikan secara rutin
g.Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik.


DAFTAR PUSTAKA

Capenito, LJ.(2001). Buku Saku Keperawatan, Edisi VIII. Penerjemah Monica Ester, SKp. Jakarta : EGC.
Engram, Barbara. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medical Bedah, Vol.3. Jakarta : EGC.
Wiknjosastro.et.all. (1999). Ilmu kandungan, Edisi II. Jakarta : YBP SP
Long Barbara. C (1996). Keperawatan Medical Bedah, Edisi II, USA. The CV Mousby Company
Long Barbara. C (1996). Keperawatan Medical Bedah, Edisi III, USA. The CV Mousby Company
Ropper, Nancy. (1996). Prinsip-prinsip Keperawatan. Alih bahasa Andry Hartono Yogyakarta. Yayasan Essentia Medika
Ignatividus Donna, Bayne Varner Marihenn (1991). Medical Surgical Nursing : Anurse Process Approch. USA : W.B. Sounders Company.
Farrer, Helen. (2001). Maternity Care, Edisi II. Jakarta: EGC.

diabetes militus

PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
Terjadi defisiensi Insulin  kareba gangguan sel beta pankreas, kegemukan, stress. Kegemukan merupakan faktor predisposisi herediter. Kegemukan sering menjadi predisposisi NIDDM, sering muncul pada usia di atas 40 tahun.

ETIOLOGI DM
Pada IDDM biasa karena tidak adekuat produksi pankreas
Pada NIDDM karena terjadi peningkatan kebutuhan insulin
Etiologi lain : pankreatitis, tumor pankreas, obesitas, hipertiroid, akromegali, kehamilan, infeksi.

PROSES BIOKIMIA
Metabolisme glukosa  reaksi cukup kompleks, membutuhkan insulin
Insulin berfungsi sebagai penghantar glukosa dari ekstrasel ke intrasel
Metabolisme glukosa : katabolisme/fase penggunaan glukosa & anabolisme/fase sintesa glukosa
Katabolisme : fase pemecahan glukosa menjadi molekul yang lebih kecil & dihasilkan energi  dalam 3 proses katabolisme utama : glikolisis, siklus krebs, & glikogenolisis
Glikolisis : proses awal katabolisme glukosa; sudah terjadi pemecahan menjadi molekul yang lebih kecil & pelepasan energi
Siklus Krebs : atau siklus asam sitrat; siklus paling lengkap; perubahan kimia yang lebih jauh; menghasilkan CO2, H2O & energi. Merupakan gabungan karbohidrat, protein, lemak menjadi asetil-KoA. Asetil-KoA dengan asam dikarboksilat 4-karbon menghasilkan oksaloacetat dan sitrat. Selanjutnya dari serangkaian proses tersebut dilepaskan CO2, H2O & energi  “Jalan Metabolisme Bersama” untuk karbohidrat, protein dan lemak.
Glikogenolisis adalah proses dimana glikogen dalam hati berubah bentuk menjadi glukosa dan kemudian dilepaskan ke sirkulasi untuk peningkatan gula darah.
Anabolisme karbohidrat  sintesis glikogen & glukoneogenesis
Sintesa glikogen : perubahan glukosa, fruktosa & galaktosa menjadi glikogen  proses ini sangat tergantung insulin.
Glukoneogenesis : transformasi dari asam piruvat & laktat menjadi glukosa atau glikogen yang digunakan sel untuk energi

Secara ringkas dapat disimpulkan bahwa metabolisme karbohidrat meliputi :
1.Transport aktif glukosa dari ekstrasel ke intrasel & metabolisme glukosa menghasilkan energi.
2.Penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen & lemak untuk persediaan energi.
3.Perubahan glikogen manjadi glukosa untuk digunakan saat gula darah menurun.
4.Perubahan protein menjadi glukosa jika persediaan glikogen & glukosa habis

Defisiensi insulin  glukosa tidak dapat dihantarkan dari ekstrasel ke intrasel  kebutuhan energi tidak terpenuhi  kelemahan.

Kompensasi : lemak & protein tubuh dibakar, dari hasil pembakaran banyak diproduksi benda keton  ketoasidosis.
Gula dalam darah meningkat  hiperglikemia (N=>140 gr/dl, PP>200)  hiperosmolar perpindahan cairan dari CIS ke CES  dehidrasi.
Ambang daya tampung ginjal terhadap glukosa 180 mg/dl  jika melampaui bocor  glukosuria.

Menimbulkan 4 gejala utama diabetes mellitus : (1) Poliuri, (2) Polidipsi, (3) Poliphagia, (4) Penurunan berat badan.

PROSES FISIKA YANG TERJADI PADA DM
Gangguan vaskuler yang terjadi pada DM sesuai dengan hukum hidrodinamika dalam fisika yaitu hukum Poiseulle :
Q =  pr4t
8ln
Q adalah volume cairan yang mengalir di dalam pipa dalam waktu t, p adalah perubahan tekanan pada ke-2 ujung pipa, r adalah radius pipa, l adalah panjang pipa dan n viskositas cairan.
Dari rumus diatas jika terdapat peningkatan viskositas, tekanan vaskular meningkat, mempersedikit jumlah cairan yang melalui pipa  gangguan sirkulasi.

gangguan vaskularisasi :
ginjal : nefropati
mata : retinopati

Neurophati : kemungkinan disebabkan gangguan vaskularisasi & peningkatan gula darah yang dapat mengganggu proses metabolisme yang pada akhirnya mempengaruhi fungsi neuron
Neurophati sensorik  perlukaan  gangguan vaskularisasi  gangren

osteomyletis
KOMPLIKASI
Akut : hipoglikemia & ketoasidosis
Kronik : makroangiophati (atherosklerosis), mikroangiophati (retinophati, nephrophati), neurophati, mudah terinfeksi.

THERAPI INSULIN
Konsentrasi
Spuit
Persiapan
Penyimpanan
Penyuntikan sendiri
Rotasi penuntikan

KOMPLIKASI PENGOBATAN
Hipoglikemi
Lipodistropi
Alergi
Resisten insulin
Efek somogyi

PENANGANAN DM
Pengaturan makan
Latihan
Oral anti hiperglikemia insulin
Pendidikan kesehatan

femosis

KONSEP DASAR

I.Definisi

Fimosis adalah suatu perkerutan atau penciutan kulit depan penis, Fimosis merupakan suatu keadaan normal yang sering dijumpai pada bayi baru lahir atau anak kecil dan biasanya pada masa pubertas akan menghilang dengan sendirinya.

II.Etiologi

Fimosis dapat disebabkan oleh balanopostis. Balolopostis merupakan peradangan menyeluruh pada kepala penis (glans penis) dan kulitnya. Peradangan biasanya terjadi akiabat infeksi jamur atau bakteri dibawah kulit pada penis yang tidak disunat. Penis menjadi nyeri, gatal-gatal kemerahan dan membengkak serta bisa menybabkan penyempitan uretra.

III.Manifestasi klinik

Bayi atau anak sering menangis keras sebekum urine keluar. Keadaan demikian sebaiknya anak segera disunat, tapi kadang orang tua tidak tega karena anak masih kecil.

IV.Pemeriksaan penunjang

Pada klien dengan fimosis pemeriksaan yang perlu dilaksanakan sebagai penunjang dalam pengumpulan data adalah :

Pemeriksaan darah lengkap.
USG penis
Pemeriksaan kadar TSH

V.Pengobatan dan terapi

Untuk menolongnya dapat dicoba dengan melebarkan lubang prepusium dengan cara mendorong kebelakang kulit prepusium tersebut dan biasanya akan terjadi perlukaan, untuk menghindari infeksi luka tersebut diberikan salep antibiotic. Tindakan ini mula-mula dilakukan oleh dokter (pada orang barat sunat dilakukan pada saat bayi baru lahir, tindakan ini dilakukan untuk menjaga kebersihan atau mencegah infeksi karena adanya smegma, bukan karena keagamaan).
Adnaya smegma pada ujung prepusium juga menyulitkan bayi berkemih maka setiap memandikan bayi sebaiknya prepusium didorong kebelakang dan kemudian dibersihkan dengan kapas yang diolesi air matang.
Pada anak dengan fimosis penatalaksanaan dilaksakan dengan :

I.Pengkajian
pada pasien fimosis, penis memiliki ukuran yang jauh dibawah rata-rata, anak susuah berkemih kadang-kadang sampai kulit prepusium menggelembung seperti balon. Bayi atau anak sering menangis keras sebelum urine keluar, apabila sudah terjadi infeksi dibawah kulit pada penis yang tidak disunat penis menjadi nyeri, gatal-gatal, kemerahan dan membengkak serta bisa menyebabkan penyempitan uretra.

II.Diagnosa keperawatan

1.Nyeri b.d kesulitan berkemih karena terjadi penyempitan prepusium.
2.Resiko tinggi infeksi b.d penyempitan lubang prepusium.



III.Intervensi

I.Diagnosa 1.
Nyeri b.d kesulitan berkemih karena terjadi penyempitan prepusium.

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan selama 2 x 24 jam nyeri berkurang atau hilang.

KH :
nyeri berkurang atau hilang
mengidentifikasi sumber nyeri
mengidentifikasi aktifitas yag meningkatkan dan menurunkan nyeri.
Menggambarkan rasa nyaman dari orang lain selama mengalami nyeri.

Intervensi

1.a. kaji pengalaman nyeri anak.
b. tentukan konsep anak tentang penyebab nyeri.
c. minta anak untuk menunjukan area yang sakit.
2.tingkatkan rasa nyaman.
3.alihkan perhatian anak dg cerita maupun mainan.
4.Bantu anak mengatasi akibat nyeri dengan cara :
a.Katakan pada anak kapan prosedur yang menyakitkan akan segera berakhir.
b.Gendong anak kecil untuk menunjukan prosedur telah selesai.
c.Berikan dorongan pada anak untuk menggambarkan nyerinya.

II.Diagnosa II
Resiko tinggi infeksi b.d penyempitan lubang prepusium.

Tujuan : setelah dilkukan perawatan 2x24 jam tidak ada tanda-tanda infeksi.

KH : bebas dari proses infeksi nosokomial selama perawatan di RS.

Intervensi :
a.pantau terhadap tanda2 infeksi ( misi letargi, kesulitan makan, muntah, kestabilan suhu, dan perubahan warna tersembunyi)
b.ajarkan tanda infeksi pada daerah sirkumsisi (misi perdarahan, peningkatan kememerahan, atau bengkak yang tidak biasanya)
c.kurangi kerentanan individu terhadap infeksi.
Ada kesalahan di dalam gadget ini