AKUT MIOKARD INFARK (A M I)

A.Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B.Klasifikasi
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
1.Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
2.Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1.Akut Miokard Infark Anterior.
2.Akut Miokard Infark Posterior.
3.Akut Miokard Infark Inferior.

C.Etiologi
1.Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan.
2.Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS).
3.Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut.
Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.
4.Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.
5. Vasopasm arteri koroner.
6.Arteritis.
7.Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.
8.Kokain, amfetamin, dan efedrin.
Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard.
9.Vasospasm primer dari arteri koroner.

Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :
Umur laki-laki < 70 tahun
Merokok
Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia
Diabetes militus
Hipertensi tak terkontrol
Kepribadian tipe A
Riwayat keluarga
Sadentary lifestyle

D.Tanda dan Gejala
Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.
Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan, lesu atau sinkop.

E.Pathofisiologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.



F.Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural.

G.Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :
1.Riwayat nyeri dada yang khas
2.Gambaran EKG infark
3.Peningkatan enzim jantung
Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas.

H.Pengkajian
1.Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, dipsnea pada istirahat / aktivitas.
2.Sirkulasi
Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal ginjal kronik, masalah tekanan darah, diabetes militus.
Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal (penuh / tak kuat, atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat), tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi dicurigai perikarditis. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. Edema karena distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. Warna pucat atau cyanosis, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir.
3.Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Takut mati, perasaan ajal sudah dekat. Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah, marah, prilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri / nyeri.
4.Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.
5.Makanan/ Cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar.
Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah. Perubahan berat badan.
6.Hygiene
Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
7.Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).
Tanda : Perubahan mental. Kelemahan.
8.Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia (dapat menyebar ketangan, ranhang, wajah). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia.
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan darah, warna kulit / kelembaban, kesadaran.
9.Pernafasan
Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyalit pernafasan kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nagas sesak / kuat. Pucat / cyanosis. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Sputum bersih, merah muda kental.
10.Interaksi Sosial
Gejala : Stres saai ini seperti kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut). Menarik diri dari keluarga.
11.Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard, diabetes, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer. Penggunaan tembakau.
12.Pemeriksaan Diagnostik
a)EKG
Peninggian gelombang S – T, iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera, nekrosis.
b)Enzim jantung dan isoenzim
CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36 – 48 jam. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam, memuncak dalam 24 – 48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 – 4 hari.


c)Elektrolit
Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemi / heperkalemi.
d)Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi.
e)Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard, menunjukkan inflamasi.
f)Kimia
Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis.
g)Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi
Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik.
h)Kolesterol / trigliserid serum
Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard.
i)Rontgen
Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung ; gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular.
j)Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup.
k)Pemeriksaan pencitraan nuklir
Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.
l)Pencitraan darah jantung / MUGA
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

m)Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi.
n)Digital subtraction angiography (DSA)
Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer.
o)Nucler magnetic resonance (MNR)
Visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis /infark, dan bekuan darah.
p)Test stress olahraga
Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan).
13.Prioritas Keperawatan
a)Menghilangan nyeri, cemas.
b)Menurunkan kerja miokard.
c)Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi.
d)Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.
14.Tujuan Pemulangan
a)Tidak ada nyeri dada / terkontrol.
b)Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan.
c)Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.
d)Ansietas berkurang / teratasi.
e)Proses penyakit, rencana pengobatan dan prognosis dipahami.



I.Penatalaksanaan
Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen
Pertolongan dasar (Basic Life Support) :
A : Airway control (jalan udara).
Tujuan
Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.
Intervensi

B : Breathing support (pernafasan).
Tujuan
Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi.
Intervensi
Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi, oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung.
C : Circulation support (sirkulasi).
Tujuan
Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.
Intervensi
Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi :
Setiap kompresi dihitung keras-keras.
Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik tanpa ekhalasi.
Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu.
Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau mendadak. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama.
Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.
Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit).
Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.
Kriteria pasien
Jumlah penolong
Rate ventilasi
Kompresi dada
Ratio kompresi berbanding ventilasi
Kompresi dengan
Rate
Kedalaman (cm)
Dewasa
(>4 thn)

1
2 x/10 detik
2 tangan
80 x/menit (15 x/10 detik)
4 – 5
15 : 2


Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :
D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).
Tujuan
Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner.
Intervensi
Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
E : Electrocardiography (EKG).
Tujuan
Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.
Intervensi
Monitor EKG secara serial.
F : Fibrillation treatmen
Tujuan
Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.


Intervensi
Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).
Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC – shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0,5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.
Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC – shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Bila DC – shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya.
Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator lain.
Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :
G : Gauging (penilaian)
Tujuan
Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.
Intervensi
H : Human mentation
Tujuan
Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.
Intervensi
I : Intensive care
Tujuan
Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial, antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler, metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.