TUMOR PARU
PENGERTIAN
Tumor : Pembengkakan, tumor ganas dan tumor jinak.
Tumor adalah Neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang abnormal.
Tumor adalah Benjolan-benjolan berbentuk bulat atau berbenjol-benjol terdapat pada organ, berbatas tegas dengan konsistensi yang kenyal
Tumor terjadi dengan adanya masa laten yang sangat panjang dengan titik mulai yang tidak teridentifikasi.
1.Anatomi fisiologi
a.Anatomi saluran pernafasan
Saluran pernafasan dimulai dari hidung, nasofaring, mulut, orofaring, laring, trachea, bronkhus kiri dan kanan, bronkhiolus dan alveolus.
Paru – paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau thoraks kedua paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Paru kanan lebih besar dari paru kiri.
b.Fisiologi
Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan letaknya di dalam rongga dada atau toraks. Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-paru mempunyai apeks (bagian atas paru-paru) dan basis. Pembuluh darah paru-paru dan bronkial, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Paru-paru kanan lebih besar daripada paru-paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. Paru-paru kiri dibagi menjadi dua lobus.
Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru-paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru-paru kiri dibagi menjadi 9 segmen. Proses patologis seperti atelektasis dan pneumonia seringkali hanya terbatas pada satu lobus dan segmen saja. Karena itu pengetahuan tentang anatomi segmen-segmen paru penting sekali, tidak hanya untuk ahli radiologi, bronkoskopi dan ahli bedah toraks, tetapi juga bagi perawat dan ahli terapi pernapasan, perlu mengetahui dengan tepat letak lesi agar dapat menerapkan keahlian mereka sebagaimana mestinya.
Suatu lapisan tipis yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura viseralis). Di antara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru-paru, yang dapat dianalogkan seperti dua buah kaca objek akan saling melekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeseran satu dengan yang lain tetapi keduanya sulit untuk dipisahkan.
Jalan napas yang menghantarkan udara ke paru-paru adalah :
1. Hidung
2. Pharynx
3. Larynx
4. Trachea
5. Bronchus dan bronchiolus.
Saluran pernafasan dari hidung sampai ke bronchiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia, ketika udara masuk melalui rongga hidung, maka dari itu ; disaring, dihangatkan, dilembabkan.Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblek dan kelenjar serosa.Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior dalam sistem pernapasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sinilah lapisan mukus akan tertelan atau di batukkan keluar.
Air untuk kelembaban diberikan untuk lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplay ke udara inspirasi berasal dari jaringan di bawahnya yang kaya akan pembuluh darah.Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedimikian rupa sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100 %.
Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Larynx merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan untuk otot dan mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trachea dan dinamakan glotis. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan bagian bawah.Meskipun laring merupakan dianggap berhubungan fungsi, tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan, gerakan laring ke atas, penutupan glotis dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dan epiglotis yang berbentuk daun, berperan untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Namun jika benda asing masih mampu masuk melalui glotis, maka laring yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda asing dan sekret keluar dari saluran pernapasan bagian bawah.
Trachea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentu seperti sepatu kuda yang panjangnya 5 inchi. Struktur trachea dan bronchus dianalogkan dengan sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon tracheal bronchial.
Tempat percabangan trachea menjadi cabang utama bronchus kiri dan cabang utama bronchus kanan dinamakan Karina. Karena banyak mengandung saraf dan dapat menimbulkan broncho spasme hebat dan batuk, kalau saraf-saraf terangsang.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek lebih besar dan merupakan lanjutan trachea, yang arahnya hampir vertikal.
Baliknya bronchus kiri lebih panjang, lebih sempit dan merupakan lanjutan trachea yang dengan sudut yang lebih paten, yang mudah masuk ke cabang utama bronchus kanan kalau udara tidak tertahan pada mulut atau hidung. Kalau udara salah jalan, maka tidak masuk ke dalam paru-paru kiri, sehingga paru-paru akan kolaps.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segumen bronchus. Percabangan ini terus menerus sampai pada cabang terkecil yang dinamakan bronchioulus terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang mengandung alveolus.
Semua saluran udara di bawah tingkat bronchiolus terminalis disbut saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas-gas di luar bronchiolus terminalis. Terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru tempat pertukaran gas.
Asinus terdiri dari bronchiulus respiratorius yang kadang-kadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli yang berhasil dari dinding mereka, puletus alviolaris yang seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan saccus alveolus hanya mempunyai satu lapisan sel saja yang tebal garis tengahnya lebih kecil dibandingkan dengan tebal garis tengah sel darah merah. Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas lapangan tenis.
Tetapi alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfakton, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan inspirasi, mencegah kolaps pada alveolus pada waktu ekspirasi.
Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut yang terletak di dalam rongga thoraks. Setiap paru-paru mempunyai apex dan basic. Pembuluh darah paru-paru dan bronchial, syaraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru. Pleura ada 2 macam yaitu pleura parietal yang melapisi rongga dada/thoraks dan pleura viceralis yang menutupi setiap paru.
Diantara pleura parietal dan pleura viceral, terdapat cairan pleura seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, dan mencegah pemisahan thoraks dan paru-paru. Paru-paru mempunyai 2 sumber suplay darah yaitu arteri bronkhialis dan arteri pulmonalis.
Sirkulasi bronchialis menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengeluarkan darah vena campuran ke paru-paru di mana darah itu mengambil bagian dalam pertukaran gas.
2.Etiologi
Secara umum faktor-faktor yang dianggap sebagai penyebab tumor adalah :
a. Penyebab kimiawi.
Di berbagai negara ditemukan banyak tumor kulit pada pekerja pembersih cerobong asap. Zat yang mengandung karbon dianggap sebagai penyebabnya.
b. Faktor genetik (biomolekuler)
Golongan darah A lebih tinggi 20 % berisiko menderita kanker/tumor pada lambung dari pada golongan darah O.Selain itu perubahan genetik termasuk perubahan atau mutasi dalam gen normal dan pengaruh protein bisa menekan atau meningkatkan perkembangan tumor.
c. Faktor fisik
Secara fisik, tumor berkaitan dengan trauma/pukulan berulang-ulang baik trauma fisik maupun penyinaran.Penyinaran bisa berupa sinar ultraviolet yang berasal ari sinar matahari maupun sinar lain seperti sinar X (rontgen) dan radiasi bom atom.
d. Faktor nutrisi
Salah satu contoh utama adalah dianggapnya aflaktosin yang dihasilkan oleh jamur pada kacang dan padi-padian sebagai pencetus timbulnya tumor.
e. Penyebab bioorganisme
Misalnya virus. Pernah dianggap sebagai kunci penyebab tumor dengan ditemukannya hubungan virus dengan penyakit tumor pada binatang percobaan. Namun ternyata konsep itu tidak berkembang lanjut pada manusia.
f. Faktor hormon.
Pengaruh hormon dianggap cukup besar, namun mekanisme dan kepastian peranannya belum jelas. Pengaruh hormone dalam pertumbuhan tumor bisa dilihat pada organ yang banyak dipengaruhi oleh hormone tersebut.
3.Klasifikasi Tumor
Tumor secara umum dibedakan atas tumor jinak (benigna) dan tumor ganas(maligna). Perbedaan keduanya dapat dituliskan sebagai berikut :
Tumor Benigna Tumor Maligna
1. Sering disebut tumor
2. Tidak menyebar
3. Tidak mengancam hidup
4. Dapat dioperasi dengan baik
5. Pertumbuhannya lambat
6. Beberapa gambaran mitosis
7. Tumbuh ekspansif
8. Encapsulation biasanya ada
1. Disebut kanker
2. Sering metastasis
3. Kematian tinggi
4. Sulit dioperasi
5. Tumbuh cepat
6. Banyak gambaran mitosis
7. Tumbuh infiltratif
8. Psudoencapsulation
4. Insiden
Lebih dari 1,3 juta kasus baru kanker paru yaitu stadium lanjutan dari Tumor Paru dan bronkus di seluruh dunia, menyebabkan 1,1 juta kematian tiap tahunnya. Dari jumlah insiden dan prevalensi di dunia, kawasan Asia, Australasia, dan Timur Jauh berada pada tingkat pertama dengan estimasi kasus lebih dari 670 ribu dengan angka kematian mencapai lebih dari 580 ribu orang. Sampai saat ini kanker paru masih menjadi masalah besar di dunia kedokteran. Kanker paru sulit terdeteksi dan tanpa gejala pada tahap awal. Sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru melakukan reproduksi liar sehingga menyebabkan tumbuhnya tumor yang menghambat dan menghentikan fungsi paru-paru sebagaimana mestinya. Besarnya ukuran paru-paru menyebabkan kanker tumbuh bertahun-tahun tak terdeteksi dan tanpa gejala. penyakit ini baru bisa dideteksi setelah kanker mencapai stadium lanjut.
Tingkatan
Stadium I Pertumbuhan kanker masih terbatas pada paru-paru dan dikelilingi oleh jaringan paru-paru
Stadium II Kanker telah menyebar dekat kelenjar getah bening
Stadium III Kanker telah menyebar keluar paru-paru
Stadium IIIa Kanker dapat dicabut dengan operasi bedah
Stadium IIIb Kanker tidak dapat dicabut dengan operasi bedah
Stadium IV Kanker telah menyebar dari tempat pertumbuhan awal ke bagian tubuh lainnya. Kondisi ini dinamai metastase
Di Indonesia, kanker paru menjadi penyebab kematian utama kaum pria dan lebih dari 70 % kasus kanker itu baru terdiagnosis pada stadium lanjut (stadium IIIb atau IV) sehingga hanya 5 % penderita yang bisa bertahan hidup hingga 5 tahun setelah dinyatakan positif.
5. Patofisiologi
Sebab-sebab keganasan pada tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan risiko terjadi tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat initiation yang merangsang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memici timbulnya penyakit tumor.
Initiati agent biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan beraksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetic (DNA). Keadaan selanjutnya akibat keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya formasi tumor. Hal ini dapat berlangsung lama, minggu bahkan sampai tahunan.
6. Manifestasi Klinik
Secara umum manifestasi klinik pada penderita tumor yaitu :
a. Terdapat lesi pada organ yang biasanya tidak terasa nyeri terfiksasi dan keras dengan batas yang tidak teratur.
b. Adanya perlekatan pada kulit/organ, lekukan pada kulit akibat distorsi ligamentum (coperr) dan rasa sedikit tidak enak atau tegang.
c. Terjadi retraksi pada organ.
d. Pembengkakan local pada organ yang terkena.
e. Terjadi eritema atau nyeri local
f. Pada penyakit yang sudah stadium lanjut dapat terjadi pecahnya benjolan-benjolan pada kulit dan ulserasi.
Sedangkan manifestasi klinik pada penderita tumor yaitu
a.Batuk yang terus menerus dan berkepanjangan
b. Napas pendek-pendek dan suara parau
c. Batuk berdarah dan berdahak
d. Nyeri pada dada, ketika batuk dan menarik napas yang dalam
e. Hilang nafsu makan dan berat badan
7. Diagnostik Test
a. Rontgen, Untuk melihat sejauh mana perkembangan/metastase dari tumor tersebut mengenai organ.
b. Biopsy bedah, biasanya digunakan di unit rawat jalan dengan menggunakan anastesi local.
c. Aspirasi jarum halus, dilakukan di unit rawat jalan dan biasanya dilakukan ketika lesi dideteksi melalui pemeriksaan fisik.
d. Tes laboratorium, dengan mengambil darah.
8. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Tindakan bedah memegang peranan utama dalam penanggulangan kasus tumor.Dalam melakukan tindakan bedah ada beberapa prinsip dasar yang perlu diperhatikan :
1. Eksisi tidak hanya terbatas pada bagian utama tumor tapi eksisi juga harus dilakukan terhadap jaringan normal sekitar jaringan tumor. Cara ini akan memberikan hasil operasi yang lebih baik.
2. Ternyata operasi pertama memberikan harapan sukses yang lebih tinggi. Operasi selanjutnya akan memberikan hasil yang lebih rendah.
3. Metastase ke kelenjar getah bening umumnya terjadi pada setiap tumor sehingga pengangkatan kelenjar dianjurkan pada tindakan bedah.
4. Dalam melakukan tindakan bedah sebaiknya dilakukan pendekatan interdisipliner sehingga dapat dijabarkan kemungkinan tindakan pre dan post bedah harus dilakukan.
5. Satu hal yang mutlak dilakukan sebelum bedah adalah menentukan stadium tumor dan melihat pola pertumbuhan (growth pattern) tumor tersebut.
b. Obat-obatan
1). Immunoterapi : Misalnya interleukin 1 dan alpha interferon
2). Kemoterapi : Kemoterapi telah menunjukkan kemampuannya dalam mengobati beberapa jenis tumor.
c. Radioterapi
Masalah dalam radioterapi adalah membunuh sel kanker dan sel jaringan normal. Sedangkan tujuan radioterapi adalah meninggikan kemampuan untuk membunuh sel tumor dengan kerusakan serendah mungkin pada sel normal.
Untuk mencapai target ini, dapat dilakukan hal-hal sebagai berikut :
1.Meninggikan radiosensitifitas dan oksigenasi. Sel akan sensitive jika mempunyai oksigen. Siatu sel yang hipoksia akan kurang sensitive terhadap ionisasi/radiasi.
2.Mengarahkan radiasi lebih terfokus pada jaringan tumor saja, misalnya dengan melakukan penyinaran yang mobile.
3.Membagi-bagi dosis secara series sehingga jaringan tidak mendapat beban radiasi yang berat yang dapat turut merusak jaringan normal.
Jumat, 03 April 2009
ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD) jantung koroner
ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)
A.Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.
B.Manifestasi klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.
C.Pathofisiologi
1.Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2.Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3.Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4.Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%
Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
D.Faktor Resiko
1.Alkohol
Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2.Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
3.Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.
4.Exercise / Latihan fisik
Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :
Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal.
Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.
Menurunkan denyut jantung saat istirahat.
Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5.Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding arteri.
6.Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.
7.Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan berbagai kondisi lainnya.
8.Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.
9.Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :
Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan katekolamin plasma.
E.Pemeriksaan penunjang
1.EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2.Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
3.Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan.
4.Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5.Radiology : Pembesaran dari jantung.
F.Komplikasi
1.Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2.Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru
3.Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
4.Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5.Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6.Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik.
7.Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8.Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
9.Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.
G.Diagnosa dan Intervensi keperawatan
1.Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O2 jika perlu.
Beri analgesik sesuai petunjuk.
Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
Periksa TTV selama periode sakit
2.Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum ventrikel)
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
Pasang IV line
Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama
Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam
Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan per 2 atau 4 jam.
Kaji dan laporkan tanda penurunan CO
3.Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan
Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang
Temani pasien selama periode kecemasan tinggi
Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan
Dorong pasien mengekspresikan perasaan
Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu
4.Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia jantung
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah dilakukan tndakan keperawatan.
Intervensi:
Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
Batasi pengunjung
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC
Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis Company
2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan Alumni Pendidikan & Keperawatan Padjajaran Bandung
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol. 1. Jakarta: EGC
A.Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.
B.Manifestasi klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.
C.Pathofisiologi
1.Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2.Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3.Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4.Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%
Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
D.Faktor Resiko
1.Alkohol
Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2.Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
3.Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.
4.Exercise / Latihan fisik
Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :
Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal.
Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.
Menurunkan denyut jantung saat istirahat.
Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5.Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding arteri.
6.Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.
7.Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan berbagai kondisi lainnya.
8.Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.
9.Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :
Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan katekolamin plasma.
E.Pemeriksaan penunjang
1.EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2.Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
3.Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan.
4.Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5.Radiology : Pembesaran dari jantung.
F.Komplikasi
1.Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2.Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru
3.Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
4.Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5.Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6.Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik.
7.Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8.Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
9.Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.
G.Diagnosa dan Intervensi keperawatan
1.Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O2 jika perlu.
Beri analgesik sesuai petunjuk.
Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
Periksa TTV selama periode sakit
2.Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum ventrikel)
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
Pasang IV line
Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama
Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam
Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan per 2 atau 4 jam.
Kaji dan laporkan tanda penurunan CO
3.Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan
Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang
Temani pasien selama periode kecemasan tinggi
Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan
Dorong pasien mengekspresikan perasaan
Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu
4.Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia jantung
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah dilakukan tndakan keperawatan.
Intervensi:
Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
Batasi pengunjung
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC
Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis Company
2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan Alumni Pendidikan & Keperawatan Padjajaran Bandung
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol. 1. Jakarta: EGC
atresia ani
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.Definisi
Istilah atresia berasal dari bahasa Yunani yaitu “a” yang berarti tidak ada dan trepsis yang berarti makanan atau nutrisi. Dalam istilah kedokteran, atresia adalah suatu keadaan tidak adanya atau tertutupnya lubang badan normal.
Atresia ani adalah malformasi congenital dimana rectum tidak mempunyai lubang keluar (Walley,1996). Ada juga yang menyebutkan bahwa atresia ani adalah tidak lengkapnya perkembangan embrionik pada distal anus atau tertutupnya anus secara abnormal (Suriadi,2001). Sumber lain menyebutkan atresia ani adalah kondisi dimana rectal terjadi gangguan pemisahan kloaka selama pertumbuhan dalam kandungan.
Jadi menurut kesimpulan penulis, atresia ani adalah kelainan congenital anus dimana anus tidak mempunyai lubang untuk mengeluarkan feces karena terjadi gangguan pemisahan kloaka yang terjadi saat kehamilan.
Walaupun kelainan lubang anus akan mudah terbukti saat lahir, tetapi kelainan bisa terlewatkan bila tidak ada pemeriksaan yang cermat atau pemeriksaan perineum.
B.Etiologi
Etiologi secara pasti atresia ani belum diketahui, namun ada sumber mengatakan kelainan bawaan anus disebabkan oleh gangguan pertumbuhan, fusi, dan pembentukan anus dari tonjolan embriogenik. Pada kelainan bawaananus umumnya tidak ada kelainan rectum, sfingter, dan otot dasar panggul. Namun demikian pada agenesis anus, sfingter internal mungkin tidak memadai. Menurut peneletian beberapa ahli masih jarang terjadi bahwa gen autosomal resesif yang menjadi penyebab atresia ani. Orang tua yang mempunyai gen carrier penyakit ini mempunyai peluang sekitar 25% untuk diturunkan pada anaknya saat kehamilan. 30% anak yang mempunyai sindrom genetic, kelainan kromosom atau kelainan congenital lain juga beresiko untuk menderita atresia ani. Sedangkan kelainan bawaan rectum terjadi karena gangguan pemisahan kloaka menjadi rectum dan sinus urogenital sehingga biasanya disertai dengan gangguan perkembangan septum urorektal yang memisahkannya.
Faktor predisposisi
Atresia ani dapat terjadi disertai dengan beberapa kelainan kongenital saat lahir seperti :
a.Sindrom vactrel (sindrom dimana terjadi abnormalitas pada vertebral, anal, jantung, trachea, esofahus, ginjal dan kelenjar limfe).
b.Kelainan sistem pencernaan.
c.Kelainan sistem pekemihan.
d.Kelainan tulang belakang.
C.Klasifikasi
Secara fungsional, pasien atresia ani dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu :
1.Yang tanpa anus tetapi dengan dekompresi adequate traktus gastrointestinalis dicapai melalui saluran fistula eksterna.
Kelompok ini terutma melibatkan bayi perempuan dengan fistula rectovagina atau rectofourchette yang relatif besar, dimana fistula ini sering dengan bantuan dilatasi, maka bisa didapatkan dekompresi usus yang adequate sementara waktu.
2.Yang tanpa anus dan tanpa fistula traktus yang tidak adequate untuk jalam keluar tinja.
Pada kelompok ini tidak ada mekanisme apapun untuk menghasilkan dekompresi spontan kolon, memerlukan beberapa bentuk intervensi bedah segera. Pasien bisa diklasifikasikan lebih lanjut menjadi 3 sub kelompok anatomi yaitu :
a.Anomali rendah
Rectum mempunyai jalur desenden normal melalui otot puborectalis, terdapat sfingter internal dan eksternal yang berkembang baik dengan fungsi normal dan tidak terdapat hubungan dengan saluran genitourinarius.
b.Anomali intermediet
Rectum berada pada atau di bawah tingkat otot puborectalis; lesung anal dan sfingter eksternal berada pada posisi yang normal.
c.Anomali tinggi
Ujung rectum di atas otot puborectalis dan sfingter internal tidak ada. Hal ini biasanya berhungan dengan fistuls genitourinarius – retrouretral (pria) atau rectovagina (perempuan). Jarak antara ujung buntu rectum sampai kulit perineum lebih daai1 cm.
Sedangkan menurut klasifikasi Wingspread (1984), atresia ani dibagi 2 golongan yang dikelompokkan menurut jenis kelamin. Pada laki – laki golongan I dibagi menjadi 4 kelainan yaitu kelainan fistel urin, atresia rectum, perineum datar dan fistel tidak ada. Jika ada fistel urin, tampak mekonium keluar dari orifisium eksternum uretra, mungkin terdapat fistel ke uretra maupun ke vesika urinaria. Cara praktis menentukan letak fistel adalah dengan memasang kateter urin. Bila kateter terpasang dan urin jernih, berarti fistel terletak uretra karena fistel tertutup kateter. Bila dengan kateter urin mengandung mekonuim maka fistel ke vesikaurinaria. Bila evakuasi feses tidak lancar, penderita memerlukan kolostomi segera. Pada atresia rectum tindakannya sama pada perempuan ; harus dibuat kolostomi. Jika fistel tidak ada dan udara > 1 cm dari kulit pada invertogram, maka perlu segera dilakukan kolostomi.
Sedangkan pada perempuan golongan I dibagi menjadi 5 kelainan yaitu kelainan kloaka, fistel vagina, fistel rektovestibular, atresia rectum dan fistel tidak ada. Pada fistel vagina, mekonium tampak keluar dari vagina. Evakuasi feces menjadi tidak lancar sehingga sebaiknya dilakukan kolostomi. Pada fistel vestibulum, muara fistel terdapat divulva. Umumnya evakuasi feses lancar selama penderita hanya minum susu. Evakuasi mulai etrhambat saat penderita mulai makan makanan padat. Kolostomi dapat direncanakan bila penderita dalam keadaan optimal. Bila terdapat kloaka maka tidak ada pemisahan antara traktus urinarius, traktus genetalis dan jalan cerna. Evakuasi feses umumnya tidak sempurna sehingga perlu cepat dilakukan kolostomi.Pada atresia rectum, anus tampak normal tetapi pada pemerikasaan colok dubur, jari tidak dapat masuk lebih dari 1-2 cm. Tidak ada evakuasi mekonium sehingga perlu segera dilakukan kolostomi. Bila tidak ada fistel, dibuat invertogram. Jika udara > 1 cm dari kulit perlu segera dilakukan kolostomi.
Golongan II pada laki – laki dibagi 4 kelainan yaitu kelainan fistel perineum, membran anal, stenosis anus, fistel tidak ada. Fistel perineum sama dengan pada wanita ; lubangnya terdapat anterior dari letak anus normal. Pada membran anal biasanya tampak bayangan mekonium di bawah selaput. Bila evakuasi feses tidak ada sebaiknya dilakukan terapi definit secepat mungkin. Pada stenosis anus, sama dengan perempuan, tindakan definitive harus dilakukan. Bila tidak ada fistel dan udara < 1 cm darikulit pada invertogram, perlu juga dilakukan pembedahan.
Sedangkan golongan II pada perempuan dibagi 3 kelainan yaitu kelainan fistel perineum, stenosis anus dan fistel tidak ada. Lubang fistel perineum biasanya terdapat diantara vulva dan tempat letak anus normal, tetapi tanda timah anus yang buntu menimbulkan obstipasi. Pada stenosis anus, lubang anus terletak di tempat yang seharusnya, tetapi sangat sempit. Evakuasi feses tidal lancar sehingga biasanya harus segera dilakukan terapi definitive. Bila tidak ada fistel dan pada invertogram udara < 1cm dari kulit dapat sgera dilakukan pembedahan definitive. Dalam hal ini evakuasi tidak ada, sehingga perlu segera dilakukan kolostomi.
D.Patofisiologi
Anus dan rectum berkembang dari embrionik bagian belakang. Ujung ekor dari bagian belakang berkembang menjadi kloaka yang merupakan bakal genitoury dan struktur anorektal. Terjadi stenosis anal karena adanya penyempitan pada kanal anorektal. Terjadi atresia anal karena tidak ada kelengkapan migrasi dan perkembangan struktur kolon antara 7 dan 10 mingggu dalam perkembangan fetal. Kegagalan migrasi dapat juga karena kegagalan dalam agenesis sacral dan abnormalitas pada uretra dan vagina. Tidak ada pembukaan usus besar yang keluar anus menyebabkan fecal tidak dapat dikeluarkan sehungga intestinal mengalami obstrksi.
E.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang terjadi pada atresia ani adalah kegagalan lewatnya mekonium setelah bayi lahir, tidak ada atau stenosis kanal rectal, adanya membran anal dan fistula eksternal pada perineum (Suriadi,2001). Gejala lain yang nampak diketahui adalah jika bayi tidak dapat buang air besar sampai 24 jam setelah lahir, gangguan intestinal, pembesaran abdomen, pembuluh darah di kulir abdomen akan terlihat menonjol (Adele,1996)
Bayi muntah – muntah pada usia 24 – 48 jam setelah lahir juga merupakan salah satu manifestasi klinis atresia ani. Cairan muntahan akan dapat berwarna hijau karena cairan empedu atau juga berwarna hitam kehijauan karena cairan mekonium.
G.Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
b.Pemeriksaan radiologis
Dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya obstruksi intestinal.
c.Sinar X terhadap abdomen
Dilakukan untuk menentukan kejelasan keseluruhan bowel dan untuk mengetahui jarak pemanjangan kantung rectum dari sfingternya.
d.Ultrasound terhadap abdomen
Digunakan untuk melihat fungsi organ internal terutama dalam system pencernaan dan mencari adanya faktor reversible seperti obstruksi oleh karena massa tumor.
d. CT Scan
Digunakan untuk menentukan lesi.
e. Pyelografi intra vena
Digunakan untuk menilai pelviokalises dan ureter.
f. Pemeriksaan fisik rectum
Kepatenan rectal dapat dilakukan colok dubur dengan menggunakan selang atau jari.
g. Rontgenogram abdomen dan pelvis
Juga bisa digunakan untuk mengkonfirmasi adanya fistula yang berhubungan dengan traktus urinarius.
H.Penatalaksaan
1.Penatalaksanaan Medis
1.1 Malformasi anorektal dieksplorasi melalui tindakan bedah yang disebut diseksi posterosagital atau plastik anorektal posterosagital.
1.2 Colostomi sementara
2.Penatalaksanaan Keperawatan
2.1 Pengkajian
Diperlukan pengkajian yang cermat dan teliti untuk mengetahui masalah pasien dengan tepat, sebab pengkajian merupakan awal dari proses keperawatan. Dan keberhasilan proses keperawatan tergantung dari pengkajian. Konsep teori yang difunakan penulis adalah model konseptual keperawatan dari Gordon. Menurut Gordon data dapat dikelompokkan menjadi 11 konsep yang meliputi :
a.Persepsi Kesehatan – Pola Manajemen Kesehatan
Mengkaji kemampuan pasien dan keluarga melanjutkan perawatan di rumah.
b.Pola nutrisi – Metabolik
Anoreksia, penurunan BB dan malnutrisi umu terjadi pada pasien dengan atresia ani post kolostomi. Keinginan pasien untuk makan mungkin terganggu oleh mual dan munta dampak dari anestesi.
c.Pola Eliminasi
Dengan pengeluaran melalui saluran kencing, usus, kulit dan paru maka tubuh dibersihkan dari bahan - bahan yang melebihi kebutuhan dan dari produk buangan. Oleh karena pada atresia ani tidak terdapatnya lubang pada anus, sehingga pasien akan mengalami kesulitan dalam defekasi (Whaley & Wong,1996).
d.Pola Aktivitas dan Latihan
Pola latihan dan aktivitas dipertahankan untuk menhindari kelemahan otot.
e.Pola Persepsi Kognitif
Menjelaskan tentang fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan.
f.Pola Tidur dan Istirahat
Pada pasien mungkin pola istirahat dan tidur terganggu karena nyeri pada luka inisisi.
g.Konsep Diri dan Persepsi Diri
Menjelaskan konsep diri dan persepsi diri misalnya body image, body comfort. Terjadi perilaku distraksi, gelisah, penolakan karena dampak luka jahitan operasi (Doenges,1993).
h.Peran dan Pola Hubungan
Bertujuan untuk mengetahui peran dan hubungan sebelum dan sesudah sakit. Perubahan pola biasa dalam tanggungjawab atau perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran (Doenges,1993).
i.Pola Reproduktif dan Sexual
Pola ini bertujuan menjelaskan fungsi sosial sebagi alat reproduksi (Doenges,1993).
j.Pola Pertahanan Diri, Stress dan Toleransi
Adanya faktor stress lama, efek hospitalisasi, masalah keuangan, rumah (Doenges,1993).
k.Pola Keyakinan dan Nilai
Untuk menerangkan sikap, keyakinan klien dalam melaksanakan agama yang dipeluk dan konsekuensinya dalam keseharian. Dengan ini diharapkan perawat dalam memberikan motivasi dan pendekatan terhadap klien dalam upaya pelaksanaan ibadah (Mediana,1998).
2.2 Pemeriksaan Fisik
Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan pada pasien atresia ani adalah anus tampak merah, usus melebar, kadang – kadang tampak ileus obstruksi, termometer yang dimasukkan melalui anus tertahan oleh jaringan, pada auskultasi terdengan hiperperistaltik, tanpa mekonium dalam 24 jam setelah bayi lahir, tinja dalam urin dan vagina (Whaley & Wong,1996).
2.3 Diagnosa Keperawatan
Data yang diperoleh perlu dianalisa terlebih dahulu sebelum mengemukkan diagnosa keperawatan, sehingga dapat diperoleh diagnosa keperawatan yang spesifik. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien atresia ani yaitu:
a. Inkontinen bowel (tidak efektif fungsi eksretorik berhubungan dengan tidak lengkapnya pembentukan anus (Suriadi,2001).
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia (Doenges,1993).
c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1993).
d. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993).
e.Kecemasan keluarga berhungan dengan prosedur pembedahan dan kondisi bayi (Suriadi,2001).
f.Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya kolostomi (Doenges,1993).
g.Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma saraf jaringan (Doenges,1993).
h.Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan penumpuksan secket berlebih (Doenges,1993).
i.Kurangnya pengetahuan keluarga berhungan dengan kebutuhan perawatan di rumah (Whaley & Wong,1996).
2.4 Intervensi Keperawatan
Fokus intervensi keperawatan pada atresia ani adalah sebagai berikut :
a.Inkontinen bowel (tidak efektif fungsi eksretorik) berhubungan dengan tidak lengkapnya pembentukan anus (Suriadi,2001).
Tujuan yang diharapkan yaitu terjadi peningkatan fungsi usus, dengan kriteria hasil : pasien akan menunjukkan konsistensi tinja lembek, terbentuknya tinja,tidak ada nyeri saat defekasi, tidak terjadi perdarahan.
Intervensi :
1.Dilatasikan anal sesuai program.
2.Pertahankan puasa dan berikan terapi hidrasi IV sampai fungsi usus normal.
b.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1996).
Tujuan yang diharapkan adalah tidak terjadi gangguan integritas kulit, dengan kriteria hasil : penyembuhan luka tepat waktu, tidak terjadi kerusakan di daerah sekitar anoplasti.
Intervensi :
1.Kaji area stoma.
2.Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian lembut dan longgar pada area stoma.
3.Sebelum terpasang colostomy bag ukur dulu sesuai dengan stoma.
4.Yakinkan lubang bagian belakang kantong berperekat lebih besar sekitar 1/8 dari ukuran stoma.
5.Selidiki apakah ada keluhan gatal sekitar stoma.
c. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993).
Tujuan yang diharapkan adalah tidak terjadi infeksi, dengan kriteria hasil : tidak ada tanda – tanda infeksi, TTV normal, lekosit normal.
Intervensi :
1.Pertahankan teknik septik dan aseptik secaa ketat pada prosedur medis atau perawatan.
2.Amati lokasi invasif terhadap tanda-tanda infeksi.
3.Pantau suhu tubuh, jumlah sel darah putih.
4.Pantau dan batasi pengunjung , beri isolasi jika memungkinkan.
5.Beri antibiotik sesuai advis dokter.
d. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukkan sekret berlebih (Doenges,1993).
Tujuan yang diharapkan adalah mempertahakan efektif jalan nafas, mengeluarkan sekret tanpa bantuan dengan kriteria hasil : bunyi nafas bersih, menunjukkan perilaku perbaikan jalan nafas misalnya, batuk efektif dan mengeluarkan sekret.
Intervensi :
1.Kaji fungsi pernafasan, contoh : bunyi nafas, kecepatan, irama dan kedalaman dan penggunaan otot tambahan.
2.Catat kemampuan untuk mengeluarkan dahak atau batuk efektif, catat karakter, jumlah spuntum, adanya hemaptoe.
3.Berikan posisi semi fowler dan Bantu pasien untuk batuk efektif dan latihan nafas dalam.
4.Bersihkan secret dari mulut dan trakea, penghisapan sesuai keperluan.
5.Pertahankan masukan cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali kontra indikasi.
6.Kolaborasi pemberian mukolitik dan bronkodilator.
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia (Doenges,1993).
Tujuan yang diharapkan adalah kebutuhan nurtisi tubuh tercukupi, dengan kriteria hasil : menunjukkan peningkatan BB, nilai laboratorium normal, bebas tanda mal nutrisi.
Intervensi :
1.Pantau masukan/ pengeluaran makanan / cairan.
2.Kaji kesukaan makanan anak.
3.Beri makan sedikit tapi sering.
4.Pantau berat badan secara periodik.
5.Libatkan orang tua, misal membawa makanan dari rumah, membujuk anak untuk makan.
6.Beri perawatan mulut sebelum makan.
7.Berikan isirahat yang adekuat.
8.Pemberian nutrisi secara parenteral, untuk mempertahankan kebutuhan kalori sesuai program diit.
f.Kecemasan keluarga berhungan dengan prosedur pembedahan dan kondisi bayi.(Suriadi,2001;159)
Tujuan yang diharapkan adalah memberi support emosional pada keluarga, dengan kriteria hasil : keluarga akan mengekspresikan perasaan dan pemahaman terhadap kebutuhan intervensi perawatan dan pengobatan.
Intervensi :
1.Ajarkan untuk mengekspresikan perasaan.
2.Berikan informasi tentang kondisi, pembedahan dan perawatan di rumah.
3.Ajarkan keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan pasien.
4.Berikan pujian pada keluarga saat memberikan perawatan pada pasien.
5.Jelaskan kebutuhan terapi IV, NGT, pengukuran tanda – tanda vital dan pengkajian.
g.Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma saraf jaringan (Doenges,1996).
Tujuan yang diharapkan adalah pasien akan melaporkan nyeri hilang atau terkontrol, pasien akan tampak rileks, dengan kriteria hasil : ekspresi wajah pasien relaks, TTV normal.
Intervensi :
1.Tanyakan pada pasien tentang nyeri.
2.Catat kemungkinan penyebab nyeri.
3.Anjurkan pemakaian obat dengan benar untuk mengontrol nyeri.
4.Ajarkan dan anjurkan tehnik relaksasi.
h.Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan masukan diit (Doenges,1993).
Tujuan yang diharapkan adalah pola eliminasi sesuai kebutuhan, dengan kriteria hasil : BAB 1x/hari, feses lunak, tidak ada rasa nyeri saat defekasi.
Intervensi :
1.Auskultasi bising usus.
2.Observasi pola diit dan itake cairan
i.Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya kolostomi (Doenges,1996).
Tujuan yang diharapkan adalah pasien mau menerima kondisi dirinya sekarang, dengan kriteria hasil : pasien mentatakan menerima perubahan ke dalam konsep diri tanpa harga diri rendah, menunjukkan penerimaan dengan merawat stoma tersebut, menyatakan perasaannya tentang stoma.
Intervensi :
1.Kaji persepsi pasien tentang stoma.
2.Motivasi pasien untuk megungkapkan perasaannya.
3.Kaji ulang tentang alasan pembedahan.
4.Observasi perilaku pasien.
5.Berikan kesempatan pada pasien untuk merawat stomanya.
6.Hindari menyinggung perasaan pasien atau pertahankan hubungan positif.
j.Kurangnya pengetahuan keluarga berhungan dengan kebutuhan perawatan di rumah (Walley & Wong,1996).
Tujuan yang diharapkan adalah pasien dan keluarga memahami perawatan di rumah, dengan kriteria hasil keluarga menunjukkan kemampuan untuk memberikan perawata untuk bayi di rumah.
Intervensi :
1.Ajarkan perawatan kolostomi dan partisipasi dalam perawatan sampai mereka dapat melakukan perawatan.
2.Ajarkan untuk mengenal tanda – tanda dan gejala yang perlu dilaporkan perawat.
3.Ajarkan bagaimana memberikan pengamanan pada bayi dan melakukan dilatasi pada anal secara tepat.
4.Ajarkan cara perawatan luka yang tepat.
5.Latih pasien untuk kebiasaan defekasi.
6.Ajarkan pasien dan keluarga untuk memodifikasi diit (misalnya serat)
2.5 Implementasi Keperawatan
Seperti tahap lainnya dalam proses keperawatan fase pelaksanaan terdiri dari : validasi rencana keperawatan, dokumentasi rencana keperawatan dan melakukan tindakan keperawatan.
a.Validasi rencana keperawatan
Suatu tindakan untuk memberikan kebenaran. Tujuan validasi data adalah menekan serendah mungkin terjadinya kesalahpahaman, salah persepsi. Karena adanya potensi manusia berbuat salah dalam proses penilaian.
b.Dokumentasi rencana keperawatan
Agar rencana perawatan dapat berarti bagi semua pihak, maka harus mempunyai landasan kuat, dan bermanfaat secara optimal. Perawat hendaknya mengadakan pertemuan dengan tim kesehatan lain untuk membahas data, masalah, tujuan serta rencana tindakan.
c.Tindakan keperawatan
Meskipun perawat sudah mengembangkan suatu rencana keperawatan yang maksimal, kadang timbul situasi yang bertentangan dengan tindakan yang direncanakan, maka kemampuan perawat diuji untuk memodifikasi alat maupun situasi.
2.6 Evaluasi
Evaluasi adalah suatu kegiatan yang terus menerus dengan melibatkan klien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan keehatan dan strategi evaluasi. Tujuan dari evaluasi adalah menilai apakah tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau tidak.
TINJAUAN TEORI
A.Definisi
Istilah atresia berasal dari bahasa Yunani yaitu “a” yang berarti tidak ada dan trepsis yang berarti makanan atau nutrisi. Dalam istilah kedokteran, atresia adalah suatu keadaan tidak adanya atau tertutupnya lubang badan normal.
Atresia ani adalah malformasi congenital dimana rectum tidak mempunyai lubang keluar (Walley,1996). Ada juga yang menyebutkan bahwa atresia ani adalah tidak lengkapnya perkembangan embrionik pada distal anus atau tertutupnya anus secara abnormal (Suriadi,2001). Sumber lain menyebutkan atresia ani adalah kondisi dimana rectal terjadi gangguan pemisahan kloaka selama pertumbuhan dalam kandungan.
Jadi menurut kesimpulan penulis, atresia ani adalah kelainan congenital anus dimana anus tidak mempunyai lubang untuk mengeluarkan feces karena terjadi gangguan pemisahan kloaka yang terjadi saat kehamilan.
Walaupun kelainan lubang anus akan mudah terbukti saat lahir, tetapi kelainan bisa terlewatkan bila tidak ada pemeriksaan yang cermat atau pemeriksaan perineum.
B.Etiologi
Etiologi secara pasti atresia ani belum diketahui, namun ada sumber mengatakan kelainan bawaan anus disebabkan oleh gangguan pertumbuhan, fusi, dan pembentukan anus dari tonjolan embriogenik. Pada kelainan bawaananus umumnya tidak ada kelainan rectum, sfingter, dan otot dasar panggul. Namun demikian pada agenesis anus, sfingter internal mungkin tidak memadai. Menurut peneletian beberapa ahli masih jarang terjadi bahwa gen autosomal resesif yang menjadi penyebab atresia ani. Orang tua yang mempunyai gen carrier penyakit ini mempunyai peluang sekitar 25% untuk diturunkan pada anaknya saat kehamilan. 30% anak yang mempunyai sindrom genetic, kelainan kromosom atau kelainan congenital lain juga beresiko untuk menderita atresia ani. Sedangkan kelainan bawaan rectum terjadi karena gangguan pemisahan kloaka menjadi rectum dan sinus urogenital sehingga biasanya disertai dengan gangguan perkembangan septum urorektal yang memisahkannya.
Faktor predisposisi
Atresia ani dapat terjadi disertai dengan beberapa kelainan kongenital saat lahir seperti :
a.Sindrom vactrel (sindrom dimana terjadi abnormalitas pada vertebral, anal, jantung, trachea, esofahus, ginjal dan kelenjar limfe).
b.Kelainan sistem pencernaan.
c.Kelainan sistem pekemihan.
d.Kelainan tulang belakang.
C.Klasifikasi
Secara fungsional, pasien atresia ani dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu :
1.Yang tanpa anus tetapi dengan dekompresi adequate traktus gastrointestinalis dicapai melalui saluran fistula eksterna.
Kelompok ini terutma melibatkan bayi perempuan dengan fistula rectovagina atau rectofourchette yang relatif besar, dimana fistula ini sering dengan bantuan dilatasi, maka bisa didapatkan dekompresi usus yang adequate sementara waktu.
2.Yang tanpa anus dan tanpa fistula traktus yang tidak adequate untuk jalam keluar tinja.
Pada kelompok ini tidak ada mekanisme apapun untuk menghasilkan dekompresi spontan kolon, memerlukan beberapa bentuk intervensi bedah segera. Pasien bisa diklasifikasikan lebih lanjut menjadi 3 sub kelompok anatomi yaitu :
a.Anomali rendah
Rectum mempunyai jalur desenden normal melalui otot puborectalis, terdapat sfingter internal dan eksternal yang berkembang baik dengan fungsi normal dan tidak terdapat hubungan dengan saluran genitourinarius.
b.Anomali intermediet
Rectum berada pada atau di bawah tingkat otot puborectalis; lesung anal dan sfingter eksternal berada pada posisi yang normal.
c.Anomali tinggi
Ujung rectum di atas otot puborectalis dan sfingter internal tidak ada. Hal ini biasanya berhungan dengan fistuls genitourinarius – retrouretral (pria) atau rectovagina (perempuan). Jarak antara ujung buntu rectum sampai kulit perineum lebih daai1 cm.
Sedangkan menurut klasifikasi Wingspread (1984), atresia ani dibagi 2 golongan yang dikelompokkan menurut jenis kelamin. Pada laki – laki golongan I dibagi menjadi 4 kelainan yaitu kelainan fistel urin, atresia rectum, perineum datar dan fistel tidak ada. Jika ada fistel urin, tampak mekonium keluar dari orifisium eksternum uretra, mungkin terdapat fistel ke uretra maupun ke vesika urinaria. Cara praktis menentukan letak fistel adalah dengan memasang kateter urin. Bila kateter terpasang dan urin jernih, berarti fistel terletak uretra karena fistel tertutup kateter. Bila dengan kateter urin mengandung mekonuim maka fistel ke vesikaurinaria. Bila evakuasi feses tidak lancar, penderita memerlukan kolostomi segera. Pada atresia rectum tindakannya sama pada perempuan ; harus dibuat kolostomi. Jika fistel tidak ada dan udara > 1 cm dari kulit pada invertogram, maka perlu segera dilakukan kolostomi.
Sedangkan pada perempuan golongan I dibagi menjadi 5 kelainan yaitu kelainan kloaka, fistel vagina, fistel rektovestibular, atresia rectum dan fistel tidak ada. Pada fistel vagina, mekonium tampak keluar dari vagina. Evakuasi feces menjadi tidak lancar sehingga sebaiknya dilakukan kolostomi. Pada fistel vestibulum, muara fistel terdapat divulva. Umumnya evakuasi feses lancar selama penderita hanya minum susu. Evakuasi mulai etrhambat saat penderita mulai makan makanan padat. Kolostomi dapat direncanakan bila penderita dalam keadaan optimal. Bila terdapat kloaka maka tidak ada pemisahan antara traktus urinarius, traktus genetalis dan jalan cerna. Evakuasi feses umumnya tidak sempurna sehingga perlu cepat dilakukan kolostomi.Pada atresia rectum, anus tampak normal tetapi pada pemerikasaan colok dubur, jari tidak dapat masuk lebih dari 1-2 cm. Tidak ada evakuasi mekonium sehingga perlu segera dilakukan kolostomi. Bila tidak ada fistel, dibuat invertogram. Jika udara > 1 cm dari kulit perlu segera dilakukan kolostomi.
Golongan II pada laki – laki dibagi 4 kelainan yaitu kelainan fistel perineum, membran anal, stenosis anus, fistel tidak ada. Fistel perineum sama dengan pada wanita ; lubangnya terdapat anterior dari letak anus normal. Pada membran anal biasanya tampak bayangan mekonium di bawah selaput. Bila evakuasi feses tidak ada sebaiknya dilakukan terapi definit secepat mungkin. Pada stenosis anus, sama dengan perempuan, tindakan definitive harus dilakukan. Bila tidak ada fistel dan udara < 1 cm darikulit pada invertogram, perlu juga dilakukan pembedahan.
Sedangkan golongan II pada perempuan dibagi 3 kelainan yaitu kelainan fistel perineum, stenosis anus dan fistel tidak ada. Lubang fistel perineum biasanya terdapat diantara vulva dan tempat letak anus normal, tetapi tanda timah anus yang buntu menimbulkan obstipasi. Pada stenosis anus, lubang anus terletak di tempat yang seharusnya, tetapi sangat sempit. Evakuasi feses tidal lancar sehingga biasanya harus segera dilakukan terapi definitive. Bila tidak ada fistel dan pada invertogram udara < 1cm dari kulit dapat sgera dilakukan pembedahan definitive. Dalam hal ini evakuasi tidak ada, sehingga perlu segera dilakukan kolostomi.
D.Patofisiologi
Anus dan rectum berkembang dari embrionik bagian belakang. Ujung ekor dari bagian belakang berkembang menjadi kloaka yang merupakan bakal genitoury dan struktur anorektal. Terjadi stenosis anal karena adanya penyempitan pada kanal anorektal. Terjadi atresia anal karena tidak ada kelengkapan migrasi dan perkembangan struktur kolon antara 7 dan 10 mingggu dalam perkembangan fetal. Kegagalan migrasi dapat juga karena kegagalan dalam agenesis sacral dan abnormalitas pada uretra dan vagina. Tidak ada pembukaan usus besar yang keluar anus menyebabkan fecal tidak dapat dikeluarkan sehungga intestinal mengalami obstrksi.
E.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang terjadi pada atresia ani adalah kegagalan lewatnya mekonium setelah bayi lahir, tidak ada atau stenosis kanal rectal, adanya membran anal dan fistula eksternal pada perineum (Suriadi,2001). Gejala lain yang nampak diketahui adalah jika bayi tidak dapat buang air besar sampai 24 jam setelah lahir, gangguan intestinal, pembesaran abdomen, pembuluh darah di kulir abdomen akan terlihat menonjol (Adele,1996)
Bayi muntah – muntah pada usia 24 – 48 jam setelah lahir juga merupakan salah satu manifestasi klinis atresia ani. Cairan muntahan akan dapat berwarna hijau karena cairan empedu atau juga berwarna hitam kehijauan karena cairan mekonium.
G.Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
b.Pemeriksaan radiologis
Dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya obstruksi intestinal.
c.Sinar X terhadap abdomen
Dilakukan untuk menentukan kejelasan keseluruhan bowel dan untuk mengetahui jarak pemanjangan kantung rectum dari sfingternya.
d.Ultrasound terhadap abdomen
Digunakan untuk melihat fungsi organ internal terutama dalam system pencernaan dan mencari adanya faktor reversible seperti obstruksi oleh karena massa tumor.
d. CT Scan
Digunakan untuk menentukan lesi.
e. Pyelografi intra vena
Digunakan untuk menilai pelviokalises dan ureter.
f. Pemeriksaan fisik rectum
Kepatenan rectal dapat dilakukan colok dubur dengan menggunakan selang atau jari.
g. Rontgenogram abdomen dan pelvis
Juga bisa digunakan untuk mengkonfirmasi adanya fistula yang berhubungan dengan traktus urinarius.
H.Penatalaksaan
1.Penatalaksanaan Medis
1.1 Malformasi anorektal dieksplorasi melalui tindakan bedah yang disebut diseksi posterosagital atau plastik anorektal posterosagital.
1.2 Colostomi sementara
2.Penatalaksanaan Keperawatan
2.1 Pengkajian
Diperlukan pengkajian yang cermat dan teliti untuk mengetahui masalah pasien dengan tepat, sebab pengkajian merupakan awal dari proses keperawatan. Dan keberhasilan proses keperawatan tergantung dari pengkajian. Konsep teori yang difunakan penulis adalah model konseptual keperawatan dari Gordon. Menurut Gordon data dapat dikelompokkan menjadi 11 konsep yang meliputi :
a.Persepsi Kesehatan – Pola Manajemen Kesehatan
Mengkaji kemampuan pasien dan keluarga melanjutkan perawatan di rumah.
b.Pola nutrisi – Metabolik
Anoreksia, penurunan BB dan malnutrisi umu terjadi pada pasien dengan atresia ani post kolostomi. Keinginan pasien untuk makan mungkin terganggu oleh mual dan munta dampak dari anestesi.
c.Pola Eliminasi
Dengan pengeluaran melalui saluran kencing, usus, kulit dan paru maka tubuh dibersihkan dari bahan - bahan yang melebihi kebutuhan dan dari produk buangan. Oleh karena pada atresia ani tidak terdapatnya lubang pada anus, sehingga pasien akan mengalami kesulitan dalam defekasi (Whaley & Wong,1996).
d.Pola Aktivitas dan Latihan
Pola latihan dan aktivitas dipertahankan untuk menhindari kelemahan otot.
e.Pola Persepsi Kognitif
Menjelaskan tentang fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan.
f.Pola Tidur dan Istirahat
Pada pasien mungkin pola istirahat dan tidur terganggu karena nyeri pada luka inisisi.
g.Konsep Diri dan Persepsi Diri
Menjelaskan konsep diri dan persepsi diri misalnya body image, body comfort. Terjadi perilaku distraksi, gelisah, penolakan karena dampak luka jahitan operasi (Doenges,1993).
h.Peran dan Pola Hubungan
Bertujuan untuk mengetahui peran dan hubungan sebelum dan sesudah sakit. Perubahan pola biasa dalam tanggungjawab atau perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran (Doenges,1993).
i.Pola Reproduktif dan Sexual
Pola ini bertujuan menjelaskan fungsi sosial sebagi alat reproduksi (Doenges,1993).
j.Pola Pertahanan Diri, Stress dan Toleransi
Adanya faktor stress lama, efek hospitalisasi, masalah keuangan, rumah (Doenges,1993).
k.Pola Keyakinan dan Nilai
Untuk menerangkan sikap, keyakinan klien dalam melaksanakan agama yang dipeluk dan konsekuensinya dalam keseharian. Dengan ini diharapkan perawat dalam memberikan motivasi dan pendekatan terhadap klien dalam upaya pelaksanaan ibadah (Mediana,1998).
2.2 Pemeriksaan Fisik
Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan pada pasien atresia ani adalah anus tampak merah, usus melebar, kadang – kadang tampak ileus obstruksi, termometer yang dimasukkan melalui anus tertahan oleh jaringan, pada auskultasi terdengan hiperperistaltik, tanpa mekonium dalam 24 jam setelah bayi lahir, tinja dalam urin dan vagina (Whaley & Wong,1996).
2.3 Diagnosa Keperawatan
Data yang diperoleh perlu dianalisa terlebih dahulu sebelum mengemukkan diagnosa keperawatan, sehingga dapat diperoleh diagnosa keperawatan yang spesifik. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien atresia ani yaitu:
a. Inkontinen bowel (tidak efektif fungsi eksretorik berhubungan dengan tidak lengkapnya pembentukan anus (Suriadi,2001).
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia (Doenges,1993).
c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1993).
d. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993).
e.Kecemasan keluarga berhungan dengan prosedur pembedahan dan kondisi bayi (Suriadi,2001).
f.Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya kolostomi (Doenges,1993).
g.Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma saraf jaringan (Doenges,1993).
h.Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan penumpuksan secket berlebih (Doenges,1993).
i.Kurangnya pengetahuan keluarga berhungan dengan kebutuhan perawatan di rumah (Whaley & Wong,1996).
2.4 Intervensi Keperawatan
Fokus intervensi keperawatan pada atresia ani adalah sebagai berikut :
a.Inkontinen bowel (tidak efektif fungsi eksretorik) berhubungan dengan tidak lengkapnya pembentukan anus (Suriadi,2001).
Tujuan yang diharapkan yaitu terjadi peningkatan fungsi usus, dengan kriteria hasil : pasien akan menunjukkan konsistensi tinja lembek, terbentuknya tinja,tidak ada nyeri saat defekasi, tidak terjadi perdarahan.
Intervensi :
1.Dilatasikan anal sesuai program.
2.Pertahankan puasa dan berikan terapi hidrasi IV sampai fungsi usus normal.
b.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kolostomi (Doenges,1996).
Tujuan yang diharapkan adalah tidak terjadi gangguan integritas kulit, dengan kriteria hasil : penyembuhan luka tepat waktu, tidak terjadi kerusakan di daerah sekitar anoplasti.
Intervensi :
1.Kaji area stoma.
2.Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian lembut dan longgar pada area stoma.
3.Sebelum terpasang colostomy bag ukur dulu sesuai dengan stoma.
4.Yakinkan lubang bagian belakang kantong berperekat lebih besar sekitar 1/8 dari ukuran stoma.
5.Selidiki apakah ada keluhan gatal sekitar stoma.
c. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan (Doenges,1993).
Tujuan yang diharapkan adalah tidak terjadi infeksi, dengan kriteria hasil : tidak ada tanda – tanda infeksi, TTV normal, lekosit normal.
Intervensi :
1.Pertahankan teknik septik dan aseptik secaa ketat pada prosedur medis atau perawatan.
2.Amati lokasi invasif terhadap tanda-tanda infeksi.
3.Pantau suhu tubuh, jumlah sel darah putih.
4.Pantau dan batasi pengunjung , beri isolasi jika memungkinkan.
5.Beri antibiotik sesuai advis dokter.
d. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukkan sekret berlebih (Doenges,1993).
Tujuan yang diharapkan adalah mempertahakan efektif jalan nafas, mengeluarkan sekret tanpa bantuan dengan kriteria hasil : bunyi nafas bersih, menunjukkan perilaku perbaikan jalan nafas misalnya, batuk efektif dan mengeluarkan sekret.
Intervensi :
1.Kaji fungsi pernafasan, contoh : bunyi nafas, kecepatan, irama dan kedalaman dan penggunaan otot tambahan.
2.Catat kemampuan untuk mengeluarkan dahak atau batuk efektif, catat karakter, jumlah spuntum, adanya hemaptoe.
3.Berikan posisi semi fowler dan Bantu pasien untuk batuk efektif dan latihan nafas dalam.
4.Bersihkan secret dari mulut dan trakea, penghisapan sesuai keperluan.
5.Pertahankan masukan cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali kontra indikasi.
6.Kolaborasi pemberian mukolitik dan bronkodilator.
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia (Doenges,1993).
Tujuan yang diharapkan adalah kebutuhan nurtisi tubuh tercukupi, dengan kriteria hasil : menunjukkan peningkatan BB, nilai laboratorium normal, bebas tanda mal nutrisi.
Intervensi :
1.Pantau masukan/ pengeluaran makanan / cairan.
2.Kaji kesukaan makanan anak.
3.Beri makan sedikit tapi sering.
4.Pantau berat badan secara periodik.
5.Libatkan orang tua, misal membawa makanan dari rumah, membujuk anak untuk makan.
6.Beri perawatan mulut sebelum makan.
7.Berikan isirahat yang adekuat.
8.Pemberian nutrisi secara parenteral, untuk mempertahankan kebutuhan kalori sesuai program diit.
f.Kecemasan keluarga berhungan dengan prosedur pembedahan dan kondisi bayi.(Suriadi,2001;159)
Tujuan yang diharapkan adalah memberi support emosional pada keluarga, dengan kriteria hasil : keluarga akan mengekspresikan perasaan dan pemahaman terhadap kebutuhan intervensi perawatan dan pengobatan.
Intervensi :
1.Ajarkan untuk mengekspresikan perasaan.
2.Berikan informasi tentang kondisi, pembedahan dan perawatan di rumah.
3.Ajarkan keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan pasien.
4.Berikan pujian pada keluarga saat memberikan perawatan pada pasien.
5.Jelaskan kebutuhan terapi IV, NGT, pengukuran tanda – tanda vital dan pengkajian.
g.Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma saraf jaringan (Doenges,1996).
Tujuan yang diharapkan adalah pasien akan melaporkan nyeri hilang atau terkontrol, pasien akan tampak rileks, dengan kriteria hasil : ekspresi wajah pasien relaks, TTV normal.
Intervensi :
1.Tanyakan pada pasien tentang nyeri.
2.Catat kemungkinan penyebab nyeri.
3.Anjurkan pemakaian obat dengan benar untuk mengontrol nyeri.
4.Ajarkan dan anjurkan tehnik relaksasi.
h.Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan masukan diit (Doenges,1993).
Tujuan yang diharapkan adalah pola eliminasi sesuai kebutuhan, dengan kriteria hasil : BAB 1x/hari, feses lunak, tidak ada rasa nyeri saat defekasi.
Intervensi :
1.Auskultasi bising usus.
2.Observasi pola diit dan itake cairan
i.Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya kolostomi (Doenges,1996).
Tujuan yang diharapkan adalah pasien mau menerima kondisi dirinya sekarang, dengan kriteria hasil : pasien mentatakan menerima perubahan ke dalam konsep diri tanpa harga diri rendah, menunjukkan penerimaan dengan merawat stoma tersebut, menyatakan perasaannya tentang stoma.
Intervensi :
1.Kaji persepsi pasien tentang stoma.
2.Motivasi pasien untuk megungkapkan perasaannya.
3.Kaji ulang tentang alasan pembedahan.
4.Observasi perilaku pasien.
5.Berikan kesempatan pada pasien untuk merawat stomanya.
6.Hindari menyinggung perasaan pasien atau pertahankan hubungan positif.
j.Kurangnya pengetahuan keluarga berhungan dengan kebutuhan perawatan di rumah (Walley & Wong,1996).
Tujuan yang diharapkan adalah pasien dan keluarga memahami perawatan di rumah, dengan kriteria hasil keluarga menunjukkan kemampuan untuk memberikan perawata untuk bayi di rumah.
Intervensi :
1.Ajarkan perawatan kolostomi dan partisipasi dalam perawatan sampai mereka dapat melakukan perawatan.
2.Ajarkan untuk mengenal tanda – tanda dan gejala yang perlu dilaporkan perawat.
3.Ajarkan bagaimana memberikan pengamanan pada bayi dan melakukan dilatasi pada anal secara tepat.
4.Ajarkan cara perawatan luka yang tepat.
5.Latih pasien untuk kebiasaan defekasi.
6.Ajarkan pasien dan keluarga untuk memodifikasi diit (misalnya serat)
2.5 Implementasi Keperawatan
Seperti tahap lainnya dalam proses keperawatan fase pelaksanaan terdiri dari : validasi rencana keperawatan, dokumentasi rencana keperawatan dan melakukan tindakan keperawatan.
a.Validasi rencana keperawatan
Suatu tindakan untuk memberikan kebenaran. Tujuan validasi data adalah menekan serendah mungkin terjadinya kesalahpahaman, salah persepsi. Karena adanya potensi manusia berbuat salah dalam proses penilaian.
b.Dokumentasi rencana keperawatan
Agar rencana perawatan dapat berarti bagi semua pihak, maka harus mempunyai landasan kuat, dan bermanfaat secara optimal. Perawat hendaknya mengadakan pertemuan dengan tim kesehatan lain untuk membahas data, masalah, tujuan serta rencana tindakan.
c.Tindakan keperawatan
Meskipun perawat sudah mengembangkan suatu rencana keperawatan yang maksimal, kadang timbul situasi yang bertentangan dengan tindakan yang direncanakan, maka kemampuan perawat diuji untuk memodifikasi alat maupun situasi.
2.6 Evaluasi
Evaluasi adalah suatu kegiatan yang terus menerus dengan melibatkan klien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan keehatan dan strategi evaluasi. Tujuan dari evaluasi adalah menilai apakah tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau tidak.
thypoid
I.Definisi
Tifus Abdominalis (demam tifoid enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang besarnya tedapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. (FKUI, 1985)
Tifus abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebarkan dari kotoran ke mulut melalui makanan dan air minum yang tercemar dan sering timbul dalam wabah. (Markum, 1991).
Etiologi
Tyfus abdominalis disebabkan oleh salmonella typhosa, basil gram negatif, bergerak dengan bulu getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurngnya 3 macam antigen yaitu antigen O (somatic terdiri dari zat komplek lipopolisakarida), antigen H (flagella) dan antigen Vi. Dalam serum penderita terdapat zat anti (glutanin) terhadap ketiga macam antigen tersebut.
II.Patofisiologi
Kuman salmonella typhosa masuk kedalam saluran cerna, bersama makanan dan minuman, sabagian besar akan mati oleh asam lambung HCL dan sebagian ada yang lolos (hidup), kemudian kuman masuk kedalam usus (plag payer) dan mengeluarkan endotoksin sehingga menyebabkan bakterimia primer dan mengakibatkan perdangan setempat, kemudian kuman melalui pembuluh darah limfe akan menuju ke organ RES terutama pada organ hati dan limfe.
Di organ RES ini sebagian kuman akan difagosif dan sebagian yang tidak difagosif akan berkembang biak dan akan masuk pembuluh darah sehingga menyebar ke organ lain, terutama usus halus sehingga menyebabkan peradangan yang mengakibatkan malabsorbsi nutrien dan hiperperistaltik usus sehingga terjadi diare. Pada hipotalamus akan menekan termoregulasi yang mengakibatkan demam remiten dan terjadi hipermetabolisme tubuh akibatnya tubuh menjadi mudah lelah.
Selain itu endotoksin yang masuk kepembuluh darah kapiler menyebabkan roseola pada kulit dan lidah hiperemi. Pada hati dan limpa akan terjadi hepatospleno megali. Konstipasi bisa terjadi menyebabkan komplikasi intestinal (perdarahan usus, perfarasi, peritonitis) dan ekstra intestinal (pnemonia, meningitis, kolesistitis, neuropsikratrik).
III.Manifestasi Klinis
Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodomal yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersamangat kemudian menyusul gejala klinis sbb:
Demam
Berlangsung selama 3 minggu, bersifat febris remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama duhu berangsur-angsur meningkat, biasanya turun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Pada minggu ke-2 penderita terus demam dan minggu ke-3 penderita demamnya berangsur-angsur normal.
Gangguan pada saluran pencernaan
Nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah putih kotor (coated tongue) ujung dan tepi kemerahan, perut kembung, hati dan limpa membesar. disertai nyeri pada perabaan
Gangguan kesadaran
Kesadaran menurun walaupun tidak berapa dalam yaitu apatis sampai samnolen.
Disamping gejala-gejala tersebut ditemukan juga pada penungggungdan anggota gerak dapat ditemukan roseola yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit.
V.Diagnosa Keperawatan
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d arbsorpsi nutrisi
2.Hipertermi b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus
3.Resiko tinggi kurang volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder terhadap diare
4.Intoleransi aktivitas b/d peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder terhadap infeksi akut
5.Kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat
VI.Fokus Intervensi
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d arbsorpsi nutrisi
Tujuan:
Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Intervensi:
a.Dorong tirah baring
Rasional:
Menurunkan kebutuhan metabolic untuk meningkatkan penurunan kalori dan simpanan energi
b.Anjurkan istirahat sebelum makan
Rasional:
Menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi makan
c.Berikan kebersihan oral
Rasional :
Mulut bersih dapat meningkatkan nafsu makan
d.Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan
Rasional:
Lingkungan menyenangkan menurunkan stress dan konduktif untuk makan
e.Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat
Rasional:
Nutrisi yang adekuat akan membantu proses
f.Kolaborasi pemberian nutrisi, terapi IV sesuai indikasi
Rasional:
Program ini mengistirahatkan saluran gastrointestinal, sementara memberikan nutrisi penting.
2.Hipertermi b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus
Tujuan:
Mendemonstrasikan suhu dalam batas normal
Intervensi:
a.Pantau suhu klien
Rasional:
Suhu 380 C sampai 41,10 C menunjukkan proses peningkatan infeksius akut
b.pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahkan linen tempat tidur sesuai dengan indikasi
Rasional:
Suhu ruangan atau jumlah selimut harus dirubah, mempertahankan suhu mendekati normal
c.Berikan kompres mandi hangat
Rasional :
Dapat membantu mengurangi demam
d.Kolaborasi pemberian antipiretik
Rasional:
Untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya hipotalamus
3.Resiko tinggi kurang volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder terhadap diare
Tujuan:
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan membran mukosa, turgor kulit baik, kapiler baik, tanda vital stabil, keseimbangan dan kebutuhan urin normal
Intervensi:
a.Awasi masukan dan keluaran perkiraan kehilangan cairan yang tidak terlihat
Rasional:
Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan dan elektrolit penyakit usus yang merupakan pedoman untuk penggantian cairan
b.Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa turgor kulit dan pengisian kapiler
Rasional:
Menunjukkan kehilangan cairan berlebih atau dehidrasi
c.Kaji tanda vital
Rasional :
Dengan menunjukkan respon terhadap efek kehilangan cairan
d.Pertahankan pembatasan peroral, tirah baring
Rasional:
Kalau diistirahkan utnuk penyembuhan dan untuk penurunan kehilangan cairan usus
e.Kolaborasi utnuk pemberian cairan parenteral
Rasional:
Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan cairan untuk mempertahankan kehilangan
4.Intoleransi aktivitas b/d peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder terhadap infeksi akut
Tujuan:
Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi:
a.Tingkatkan tirah baring dan berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung
Rasional:
Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan
b.Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik
Rasional:
Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan
c.Tingkatkan aktifitas sesuai toleransi
Rasional :
Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan karena keterbatasan aktifitas yang menganggu periode istirahat
d.Berikan aktifitas hiburan yang tepat (nonton TV, radio)
Rasional:
Meningkatkan relaksasi dan hambatan energi
5.Kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat
Tujuan:
Dapat menyatakan pemahaman proses penyakit
Intervensi:
a.berikan nformasi tentang cara mempertahankan pemasukan makanan yang memuaskan dilingkungan yang jauh dari rumah
Rasional:
Membantu individu untuk mengatur berat badan
b.Tentukan persepsi tentang proses penyakit
Rasional:
Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu
c.Kaji ulang proses penyakit, penyebab/efek hubungan faktor yang menimbulkan gejala dan mengidentifikasi cara menurunkan faktor pendukung
Rasional :
Faktor pencetus/pemberat individu, sehingga kebutuhan pasien untuk waspada terhadap makanan, cairan dan faktor pola hidup dapat mencetuskan gejala
VII.Komplikasi
Dapat terjadi pada:
1.Usus halus
Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal yaitu:
a.Perdarahan usus bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyari perut dengan tanda-tanda rejatan
b.Perforasi usus
c.Peritonitis ditemukan gejala abdomen akut yaitu: nyeri perut yang hebat, diding abdomen dan nyeri pada tekanan
2.Diluar anus
Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakterimia) yaitu meningitis, kolesistitis, ensefelopati. Terjadi karena infeksi sekunder yaitu bronkopneumonia
VIII.Pemeriksaan Penunjang
Untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain sebagai berikut:
a.Pemeriksaan darah tepi
b.Pemeriksaan sumsum tulang
c.Biakan empedu untuk menemukan salmonella thyposa
d.Pemeriksaan widal digunakan untuk membuat diagnosis tifus abdominalis yang pasti
IX.Penatalaksanaan
Pengobatan/penatalaksaan pada penderita typus abdominalis adalah sebagai berikut:
1.Isolasi penderita dan desinfeksi pakaian dan ekskreta
2.Perawatan yang baik untuk menghindari komplikasi
3.Istirahat selama demam sampai dengan 2 minggu
4.Diet makanan harus mengandung cukup cairan dan tinggi protein
5.Obat Kloramfenikol
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L. J (1997). Buku Saku Keperawatan. Edisi VI.EGC: Jakarta
Doengoes M.E (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. EGC : Jakarta
Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi XII. EGC : Jakarta
Staf Pengajar IKA (1995). Ilmu Kesehatan Anak. EGC : Jakarta
mansjoer. A (2000). Kapikta Selekta kedokteran. edisi IV. EGC: Jakarta
Sarwana (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. FKUI: Jakarta.
Tifus Abdominalis (demam tifoid enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang besarnya tedapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. (FKUI, 1985)
Tifus abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebarkan dari kotoran ke mulut melalui makanan dan air minum yang tercemar dan sering timbul dalam wabah. (Markum, 1991).
Etiologi
Tyfus abdominalis disebabkan oleh salmonella typhosa, basil gram negatif, bergerak dengan bulu getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurngnya 3 macam antigen yaitu antigen O (somatic terdiri dari zat komplek lipopolisakarida), antigen H (flagella) dan antigen Vi. Dalam serum penderita terdapat zat anti (glutanin) terhadap ketiga macam antigen tersebut.
II.Patofisiologi
Kuman salmonella typhosa masuk kedalam saluran cerna, bersama makanan dan minuman, sabagian besar akan mati oleh asam lambung HCL dan sebagian ada yang lolos (hidup), kemudian kuman masuk kedalam usus (plag payer) dan mengeluarkan endotoksin sehingga menyebabkan bakterimia primer dan mengakibatkan perdangan setempat, kemudian kuman melalui pembuluh darah limfe akan menuju ke organ RES terutama pada organ hati dan limfe.
Di organ RES ini sebagian kuman akan difagosif dan sebagian yang tidak difagosif akan berkembang biak dan akan masuk pembuluh darah sehingga menyebar ke organ lain, terutama usus halus sehingga menyebabkan peradangan yang mengakibatkan malabsorbsi nutrien dan hiperperistaltik usus sehingga terjadi diare. Pada hipotalamus akan menekan termoregulasi yang mengakibatkan demam remiten dan terjadi hipermetabolisme tubuh akibatnya tubuh menjadi mudah lelah.
Selain itu endotoksin yang masuk kepembuluh darah kapiler menyebabkan roseola pada kulit dan lidah hiperemi. Pada hati dan limpa akan terjadi hepatospleno megali. Konstipasi bisa terjadi menyebabkan komplikasi intestinal (perdarahan usus, perfarasi, peritonitis) dan ekstra intestinal (pnemonia, meningitis, kolesistitis, neuropsikratrik).
III.Manifestasi Klinis
Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodomal yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersamangat kemudian menyusul gejala klinis sbb:
Demam
Berlangsung selama 3 minggu, bersifat febris remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama duhu berangsur-angsur meningkat, biasanya turun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Pada minggu ke-2 penderita terus demam dan minggu ke-3 penderita demamnya berangsur-angsur normal.
Gangguan pada saluran pencernaan
Nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah putih kotor (coated tongue) ujung dan tepi kemerahan, perut kembung, hati dan limpa membesar. disertai nyeri pada perabaan
Gangguan kesadaran
Kesadaran menurun walaupun tidak berapa dalam yaitu apatis sampai samnolen.
Disamping gejala-gejala tersebut ditemukan juga pada penungggungdan anggota gerak dapat ditemukan roseola yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit.
V.Diagnosa Keperawatan
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d arbsorpsi nutrisi
2.Hipertermi b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus
3.Resiko tinggi kurang volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder terhadap diare
4.Intoleransi aktivitas b/d peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder terhadap infeksi akut
5.Kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat
VI.Fokus Intervensi
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d arbsorpsi nutrisi
Tujuan:
Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Intervensi:
a.Dorong tirah baring
Rasional:
Menurunkan kebutuhan metabolic untuk meningkatkan penurunan kalori dan simpanan energi
b.Anjurkan istirahat sebelum makan
Rasional:
Menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi makan
c.Berikan kebersihan oral
Rasional :
Mulut bersih dapat meningkatkan nafsu makan
d.Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan
Rasional:
Lingkungan menyenangkan menurunkan stress dan konduktif untuk makan
e.Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat
Rasional:
Nutrisi yang adekuat akan membantu proses
f.Kolaborasi pemberian nutrisi, terapi IV sesuai indikasi
Rasional:
Program ini mengistirahatkan saluran gastrointestinal, sementara memberikan nutrisi penting.
2.Hipertermi b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus
Tujuan:
Mendemonstrasikan suhu dalam batas normal
Intervensi:
a.Pantau suhu klien
Rasional:
Suhu 380 C sampai 41,10 C menunjukkan proses peningkatan infeksius akut
b.pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahkan linen tempat tidur sesuai dengan indikasi
Rasional:
Suhu ruangan atau jumlah selimut harus dirubah, mempertahankan suhu mendekati normal
c.Berikan kompres mandi hangat
Rasional :
Dapat membantu mengurangi demam
d.Kolaborasi pemberian antipiretik
Rasional:
Untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya hipotalamus
3.Resiko tinggi kurang volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder terhadap diare
Tujuan:
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan membran mukosa, turgor kulit baik, kapiler baik, tanda vital stabil, keseimbangan dan kebutuhan urin normal
Intervensi:
a.Awasi masukan dan keluaran perkiraan kehilangan cairan yang tidak terlihat
Rasional:
Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan dan elektrolit penyakit usus yang merupakan pedoman untuk penggantian cairan
b.Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa turgor kulit dan pengisian kapiler
Rasional:
Menunjukkan kehilangan cairan berlebih atau dehidrasi
c.Kaji tanda vital
Rasional :
Dengan menunjukkan respon terhadap efek kehilangan cairan
d.Pertahankan pembatasan peroral, tirah baring
Rasional:
Kalau diistirahkan utnuk penyembuhan dan untuk penurunan kehilangan cairan usus
e.Kolaborasi utnuk pemberian cairan parenteral
Rasional:
Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan cairan untuk mempertahankan kehilangan
4.Intoleransi aktivitas b/d peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder terhadap infeksi akut
Tujuan:
Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi:
a.Tingkatkan tirah baring dan berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung
Rasional:
Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan
b.Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik
Rasional:
Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan
c.Tingkatkan aktifitas sesuai toleransi
Rasional :
Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan karena keterbatasan aktifitas yang menganggu periode istirahat
d.Berikan aktifitas hiburan yang tepat (nonton TV, radio)
Rasional:
Meningkatkan relaksasi dan hambatan energi
5.Kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat
Tujuan:
Dapat menyatakan pemahaman proses penyakit
Intervensi:
a.berikan nformasi tentang cara mempertahankan pemasukan makanan yang memuaskan dilingkungan yang jauh dari rumah
Rasional:
Membantu individu untuk mengatur berat badan
b.Tentukan persepsi tentang proses penyakit
Rasional:
Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu
c.Kaji ulang proses penyakit, penyebab/efek hubungan faktor yang menimbulkan gejala dan mengidentifikasi cara menurunkan faktor pendukung
Rasional :
Faktor pencetus/pemberat individu, sehingga kebutuhan pasien untuk waspada terhadap makanan, cairan dan faktor pola hidup dapat mencetuskan gejala
VII.Komplikasi
Dapat terjadi pada:
1.Usus halus
Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal yaitu:
a.Perdarahan usus bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyari perut dengan tanda-tanda rejatan
b.Perforasi usus
c.Peritonitis ditemukan gejala abdomen akut yaitu: nyeri perut yang hebat, diding abdomen dan nyeri pada tekanan
2.Diluar anus
Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakterimia) yaitu meningitis, kolesistitis, ensefelopati. Terjadi karena infeksi sekunder yaitu bronkopneumonia
VIII.Pemeriksaan Penunjang
Untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain sebagai berikut:
a.Pemeriksaan darah tepi
b.Pemeriksaan sumsum tulang
c.Biakan empedu untuk menemukan salmonella thyposa
d.Pemeriksaan widal digunakan untuk membuat diagnosis tifus abdominalis yang pasti
IX.Penatalaksanaan
Pengobatan/penatalaksaan pada penderita typus abdominalis adalah sebagai berikut:
1.Isolasi penderita dan desinfeksi pakaian dan ekskreta
2.Perawatan yang baik untuk menghindari komplikasi
3.Istirahat selama demam sampai dengan 2 minggu
4.Diet makanan harus mengandung cukup cairan dan tinggi protein
5.Obat Kloramfenikol
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L. J (1997). Buku Saku Keperawatan. Edisi VI.EGC: Jakarta
Doengoes M.E (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. EGC : Jakarta
Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi XII. EGC : Jakarta
Staf Pengajar IKA (1995). Ilmu Kesehatan Anak. EGC : Jakarta
mansjoer. A (2000). Kapikta Selekta kedokteran. edisi IV. EGC: Jakarta
Sarwana (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. FKUI: Jakarta.
hepatitis
HEPATITIS
A.DEFINISI
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)
B.ETIOLOGI
1.Virus
Type A
Type B
Type C
Type D
Type E
Metode transmisi
Fekal-oral melalui orang lain
Parenteral seksual, perinatal
Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal
Parenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B
Fekal-oral
Keparah-an
Tak ikterik dan asimto- matik
Parah
Menyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronis
Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut
Sama dengan D
Sumber virus
Darah, feces, saliva
Darah, saliva, semen, sekresi vagina
Terutama melalui darah
Melalui darah
Darah, feces, saliva
2.Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3.Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
C.TANDA DAN GEJALA
1.Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2.Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3.Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4.Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
D.PATOFOSIOLOGI
Patways terlampir.
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
E.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.Laboratorium
a.Pemeriksaan pigmen
urobilirubin direk
bilirubun serum total
bilirubin urine
urobilinogen urine
urobilinogen feses
b.Pemeriksaan protein
protein totel serum
albumin serum
globulin serum
HbsAG
c.Waktu protombin
- respon waktu protombin terhadap vitamin K
d.Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
AST atau SGOT
ALT atau SGPT
LDH
Amonia serum
2.Radiologi
foto rontgen abdomen
pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
kolestogram dan kalangiogram
arteriografi pembuluh darah seliaka
3.Pemeriksaan tambahan
laparoskopi
biopsi hati
F.KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
PATHWAYS
ASUHAN KEPERAWATAN
A.PENGKAJIAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1.Aktivitas
Kelemahan
Kelelahan
Malaise
2.Sirkulasi
Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3.Eliminasi
Urine gelap
Diare feses warna tanah liat
4.Makanan dan Cairan
Anoreksia
Berat badan menurun
Mual dan muntah
Peningkatan oedema
Asites
5.Neurosensori
Peka terhadap rangsang
Cenderung tidur
Letargi
Asteriksis
6.Nyeri / Kenyamanan
Kram abdomen
Nyeri tekan pada kuadran kanan
Mialgia
Atralgia
Sakit kepala
Gatal ( pruritus )
7.Keamanan
Demam
Urtikaria
Lesi makulopopuler
Eritema
Splenomegali
Pembesaran nodus servikal posterior
8.Seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis :
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
2.Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3.Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar
4.Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis
5.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
6.Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
G.INTERVENSI
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
a.Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan
R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan
b.Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan tawarkan pagi paling sering
R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya.
c.Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.
d.Anjurkan makan pada posisi duduk tegak
R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
e.Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak
R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.
2.Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Hasil yang diharapkan :
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)
a.Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri
R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
b.Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
Akui adanya nyeri
Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya
R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami nyeri
c.Berikan informasi akurat dan
Jelaskan penyebab nyeri
Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui
R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)
d.Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi
R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar.
Hasil yang diharapkan :
Tidak terjadi peningkatan suhu
a.Monitor tanda vital : suhu badan
R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi
b.Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi
c.Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan
d.Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.
4.Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis
a.Jelaskan sebab-sebab keletihan individu
R/ dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien cenderung lebih tenang
b.Sarankan klien untuk tirah baring
R/ tirah baring akan meminimalkan energi yang dikeluarkan sehingga metabolisme dapat digunakan untuk penyembuhan penyakit.
c.Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan, kemampuan-kemampuan dan minat-minat
R/ memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatan-kegiatan yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi untuk kegiatan yang kurang penting
d.Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu puncak energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan keletihan
R/ keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan yang dapat menimbulkan keletihan
e.Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap asertif, teknik relaksasi)
R/ untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis
5.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
Hasil yang diharapkan :
Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
a.Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin)
Keringkan kulit, jaringan digosok
R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang ujung syaraf
b.Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal
R/ penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi
c.Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk
R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak pruritus
d.Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin
R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan
6.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Hasil yang diharapkan :
Pola nafas adekuat
Intervensi :
a.Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen
b.Auskultasi bunyi nafas tambahan
R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan
c.Berikan posisi semi fowler
R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret
d.Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak
e.Berikan oksigen sesuai kebutuhan
R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia
7.Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
Hasil yang diharapkan :
Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
a.Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk menangani semua cairan tubuh
Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen
Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun
R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis
b.Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang terkontaminasi
R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit
c.Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.
R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi infeksi
d.Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan yang tepat
R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeksi
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.
Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.
Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta, Salemba Medika.
Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI, jakarta.
A.DEFINISI
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)
B.ETIOLOGI
1.Virus
Type A
Type B
Type C
Type D
Type E
Metode transmisi
Fekal-oral melalui orang lain
Parenteral seksual, perinatal
Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal
Parenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B
Fekal-oral
Keparah-an
Tak ikterik dan asimto- matik
Parah
Menyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronis
Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut
Sama dengan D
Sumber virus
Darah, feces, saliva
Darah, saliva, semen, sekresi vagina
Terutama melalui darah
Melalui darah
Darah, feces, saliva
2.Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3.Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
C.TANDA DAN GEJALA
1.Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2.Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3.Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4.Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
D.PATOFOSIOLOGI
Patways terlampir.
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
E.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.Laboratorium
a.Pemeriksaan pigmen
urobilirubin direk
bilirubun serum total
bilirubin urine
urobilinogen urine
urobilinogen feses
b.Pemeriksaan protein
protein totel serum
albumin serum
globulin serum
HbsAG
c.Waktu protombin
- respon waktu protombin terhadap vitamin K
d.Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
AST atau SGOT
ALT atau SGPT
LDH
Amonia serum
2.Radiologi
foto rontgen abdomen
pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
kolestogram dan kalangiogram
arteriografi pembuluh darah seliaka
3.Pemeriksaan tambahan
laparoskopi
biopsi hati
F.KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
PATHWAYS
ASUHAN KEPERAWATAN
A.PENGKAJIAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1.Aktivitas
Kelemahan
Kelelahan
Malaise
2.Sirkulasi
Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3.Eliminasi
Urine gelap
Diare feses warna tanah liat
4.Makanan dan Cairan
Anoreksia
Berat badan menurun
Mual dan muntah
Peningkatan oedema
Asites
5.Neurosensori
Peka terhadap rangsang
Cenderung tidur
Letargi
Asteriksis
6.Nyeri / Kenyamanan
Kram abdomen
Nyeri tekan pada kuadran kanan
Mialgia
Atralgia
Sakit kepala
Gatal ( pruritus )
7.Keamanan
Demam
Urtikaria
Lesi makulopopuler
Eritema
Splenomegali
Pembesaran nodus servikal posterior
8.Seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis :
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
2.Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3.Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar
4.Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis
5.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
6.Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
G.INTERVENSI
1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
a.Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan
R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan
b.Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan tawarkan pagi paling sering
R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya.
c.Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.
d.Anjurkan makan pada posisi duduk tegak
R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
e.Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak
R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.
2.Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Hasil yang diharapkan :
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)
a.Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri
R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
b.Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
Akui adanya nyeri
Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya
R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami nyeri
c.Berikan informasi akurat dan
Jelaskan penyebab nyeri
Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui
R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)
d.Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi
R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar.
Hasil yang diharapkan :
Tidak terjadi peningkatan suhu
a.Monitor tanda vital : suhu badan
R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi
b.Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi
c.Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan
d.Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.
4.Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis
a.Jelaskan sebab-sebab keletihan individu
R/ dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien cenderung lebih tenang
b.Sarankan klien untuk tirah baring
R/ tirah baring akan meminimalkan energi yang dikeluarkan sehingga metabolisme dapat digunakan untuk penyembuhan penyakit.
c.Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan, kemampuan-kemampuan dan minat-minat
R/ memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatan-kegiatan yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi untuk kegiatan yang kurang penting
d.Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu puncak energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan keletihan
R/ keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan yang dapat menimbulkan keletihan
e.Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap asertif, teknik relaksasi)
R/ untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis
5.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
Hasil yang diharapkan :
Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
a.Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin)
Keringkan kulit, jaringan digosok
R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang ujung syaraf
b.Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal
R/ penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi
c.Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk
R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak pruritus
d.Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin
R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan
6.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Hasil yang diharapkan :
Pola nafas adekuat
Intervensi :
a.Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen
b.Auskultasi bunyi nafas tambahan
R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan
c.Berikan posisi semi fowler
R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret
d.Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak
e.Berikan oksigen sesuai kebutuhan
R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia
7.Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
Hasil yang diharapkan :
Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
a.Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk menangani semua cairan tubuh
Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen
Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun
R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis
b.Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang terkontaminasi
R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit
c.Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.
R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi infeksi
d.Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan yang tepat
R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeksi
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.
Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.
Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta, Salemba Medika.
Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI, jakarta.
HERNIA
HERNIA
A.Definisi
Adalah suatu benjolan/penonjolan isi perut dari rongga normal melalui lubang kongenital atau didapat(1).
Adalah penonjolan usus melalui lubang abdomen atau lemahnya area dinding abdomen (3).
Is the abnormal protrusion of an organ, tissue, of part of an organ through the structure that normally cotains it (1).
Dari definisi di atas dapat disimpulkan bahwa hernia adalah penonjolan dari isi perut dalam rongga normal melalui lubang yang kongenital ataupun didapat.
Etiologi
Hernia dapat terjadi karena lubang embrional yang tidak menutup atau melebar, atau akibat tekanan rongga perut yang meninggi (2).
B.Klasifikasi
1.Menurut/tofografinya : hernia inguinalis, hernia umbilikalis, hernia femoralis dan sebagainya.
2.Urut isinya : hernia usus halus, hernia omentum, dan sebagainya.
3.Menurut terlibat/tidaknya : hernia eksterna (hernia ingunalis, hernia serofalis dan sebagainya).
Hernia inferna tidak terlihat dari luar (hernia diafragmatika, hernia foramen winslowi, hernia obturatoria).
4.Causanya : hernia congenital, hernia traumatika, hernia visional dan sebagainya.
5.Keadaannya : hernia responbilis, hernia irreponibilis, hernia inkarserata, hernia strangulata.
6.Nama penemunya :
a.H. Petit (di daerah lumbosakral)
b.H. Spigelli (terjadi pada lenea semi sirkularis) di atas penyilangan rasa epigastrika inferior pada muskulus rektus abdominis bagian lateral.
c.H. Richter : yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit.
7.Beberapa hernia lainnya :
a.H. Pantrolan adalah hernia inguinalis dan hernia femoralis yang terjadi pada satu sisi dan dibatasi oleh rasa epigastrika inferior.
b.H. Skrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke skrotum secara lengkap.
c.H. Littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum Meckeli.
C.Tanda dan Gejala
Umumnya penderita menyatakan turun berok, burut atau kelingsir atau menyatakan adanya benjolan di selakanganya/kemaluan.bnjolan itu bisa mengecil atau menghilang, dan bila menangis mengejan waktu defekasi/miksi, mengangkat benda berat akan timbul kembali. Dapat pula ditemukan rasa nyeri pada benjolan atau gejala muntah dan mual bila telah ada komplikasi.
D.Pathways
E.Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diameter anulus inguinalis
F.Penatalaksanaan (2)
Pada hernia inguinalis lateralis reponibilis maka dilakukan tindakan bedah efektif karena ditakutkan terjadi komplikasi.
Pada yang ireponibilis, maka diusahakan agar isi hernia dapat dimasukkan kembali. Pasien istirahat baring dan dipuasakan atau mendapat diit halus. Dilakukan tekanan yang kontinyu pada benjolan misalnya dengan bantal pasir. Baik juga dilakukan kompres es untuk mengurangi pembengkakan. Lakukan usaha ini berulang-ulang sehingga isi hernia masuk untuk kemudian dilakukan bedah efektif di kemudian hari atau menjadi inkarserasi.
Pada inkerserasi dan strangulasi maka perlu dilakukan bedah darurat.
Tindakan bedah pada hernia ini disebut herniotomi (memotong hernia dan herniorafi (menjahit kantong hernia). Pada bedah efektif manalis dibuka, isi hernia dimasukkan,kantong diikat dan dilakukan “bassin plasty” untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.
Pada bedah darurat, maka prinsipnya seperti bedah efektif. Cincin hernia langsung dicari dan dipotong. Usus dilihat apakah vital/tidak. Bila tidak dikembalikan ke rongga perut dan bila tidak dilakukan reseksi usus dan anastomois “end to end”.
G.Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul (3)
1.Nyeri (khususnya dengan mengedan) yang berhubungan dengan kondisi hernia atau intervensi pembedahan.
Hasil yang diperkirakan : dalam 1 jam intervensi, persepsi subjektif klien tentang ketidaknyamanan menurun seperti ditunjukkan skala nyeri.
Indikator objektif seperti meringis tidak ada/menurun.
a.Kaji dan catat nyeri
b.Beritahu pasien untuk menghindari mengejan, meregang, batuk dan mengangkat benda yang berat.
c.Ajarkan bagaimana bila menggunakan dekker (bila diprogramkan).
d.Ajarkan pasien pemasangan penyokong skrotum/kompres es yang sering diprogramkan untuk membatasi edema dan mengendalikan nyeri.
e.Berikan analgesik sesuai program.
2.Retensi urine (resiko terhadap hal yang sama) yang berhubungan dengan nyeri, trauma dan penggunaan anestetik selama pembedahan abdomen. Hasil yang diperkirakan : dalam 8-10 jam pembedahan, pasien berkemih tanpa kesulitan. Haluaran urine 100 ml selama setiap berkemih dan adekuat (kira-kira 1000-1500 ml) selama periode 24 jam.
a.Kaji dan catat distensi suprapubik atau keluhan pasien tidak dapat berkemih.
b.Pantau haluarna urine. Catat dan laporkan berkemih yang sering < 100 ml dalam suatu waktu.
c.Permudah berkemih dengan mengimplementasikan : pada posisi normal untuk berkemih rangsang pasien dengan mendengar air mengalir/tempatkan pada baskom hangat.
3.Kurang pengetahuan : potensial komplikasi GI yang berkenaan dengan adanya hernia dan tindakan yang dapat mencegah kekambuhan mereka. Hasil yang diperkirakan : setelah instruksi, pasien mengungkapkan pengetahuan tentang tanda dan gejala komplikasi GI dan menjalankan tindakan yang diprogramkan oleh pencegahan.
a.Ajarkan pasien untuk waspada dan melaporkan nyeri berat, menetap, mual dan muntah, demam dan distensi abdomen, yang dapat memperberat awitan inkarserasi/strangulasi usus.
b.Dorong pasien untuk mengikuti regumen medis : penggunaan dekker atau penyokong lainnya dan menghindari mengejan meregang, konstipasi dan mengangkat benda yang berat.
c.Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi diit tinggi residu atau menggunakan suplement diet serat untuk mencegah konstipasi, anjurkan masukan cairan sedikitnya 2-3 l/hari untuk meningkatkan konsistensi feses lunak.
d.Beritahu pasien mekanika tubuh yang tepat untuk bergerak dan mengangkat.
DAFTAR PUSTAKA
1.Core Principle and Practice of Medical Surgical Nursing. Ledmann’s.
2.Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Medica Aesculaplus FK UI. 1998.
3.Keperawatan Medikal Bedah. Swearingen. Edisi II. EGC. 2001.
4.Keperawatan Medikal Bedah. Charlene J. Reeves, Bayle Roux, Robin Lockhart. Penerjemah Joko Setyono. Penerbit Salemba Media. Edisi I. 2002.
5.Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staf Pengajar UI. FK UI.
A.Definisi
Adalah suatu benjolan/penonjolan isi perut dari rongga normal melalui lubang kongenital atau didapat(1).
Adalah penonjolan usus melalui lubang abdomen atau lemahnya area dinding abdomen (3).
Is the abnormal protrusion of an organ, tissue, of part of an organ through the structure that normally cotains it (1).
Dari definisi di atas dapat disimpulkan bahwa hernia adalah penonjolan dari isi perut dalam rongga normal melalui lubang yang kongenital ataupun didapat.
Etiologi
Hernia dapat terjadi karena lubang embrional yang tidak menutup atau melebar, atau akibat tekanan rongga perut yang meninggi (2).
B.Klasifikasi
1.Menurut/tofografinya : hernia inguinalis, hernia umbilikalis, hernia femoralis dan sebagainya.
2.Urut isinya : hernia usus halus, hernia omentum, dan sebagainya.
3.Menurut terlibat/tidaknya : hernia eksterna (hernia ingunalis, hernia serofalis dan sebagainya).
Hernia inferna tidak terlihat dari luar (hernia diafragmatika, hernia foramen winslowi, hernia obturatoria).
4.Causanya : hernia congenital, hernia traumatika, hernia visional dan sebagainya.
5.Keadaannya : hernia responbilis, hernia irreponibilis, hernia inkarserata, hernia strangulata.
6.Nama penemunya :
a.H. Petit (di daerah lumbosakral)
b.H. Spigelli (terjadi pada lenea semi sirkularis) di atas penyilangan rasa epigastrika inferior pada muskulus rektus abdominis bagian lateral.
c.H. Richter : yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit.
7.Beberapa hernia lainnya :
a.H. Pantrolan adalah hernia inguinalis dan hernia femoralis yang terjadi pada satu sisi dan dibatasi oleh rasa epigastrika inferior.
b.H. Skrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke skrotum secara lengkap.
c.H. Littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum Meckeli.
C.Tanda dan Gejala
Umumnya penderita menyatakan turun berok, burut atau kelingsir atau menyatakan adanya benjolan di selakanganya/kemaluan.bnjolan itu bisa mengecil atau menghilang, dan bila menangis mengejan waktu defekasi/miksi, mengangkat benda berat akan timbul kembali. Dapat pula ditemukan rasa nyeri pada benjolan atau gejala muntah dan mual bila telah ada komplikasi.
D.Pathways
E.Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diameter anulus inguinalis
F.Penatalaksanaan (2)
Pada hernia inguinalis lateralis reponibilis maka dilakukan tindakan bedah efektif karena ditakutkan terjadi komplikasi.
Pada yang ireponibilis, maka diusahakan agar isi hernia dapat dimasukkan kembali. Pasien istirahat baring dan dipuasakan atau mendapat diit halus. Dilakukan tekanan yang kontinyu pada benjolan misalnya dengan bantal pasir. Baik juga dilakukan kompres es untuk mengurangi pembengkakan. Lakukan usaha ini berulang-ulang sehingga isi hernia masuk untuk kemudian dilakukan bedah efektif di kemudian hari atau menjadi inkarserasi.
Pada inkerserasi dan strangulasi maka perlu dilakukan bedah darurat.
Tindakan bedah pada hernia ini disebut herniotomi (memotong hernia dan herniorafi (menjahit kantong hernia). Pada bedah efektif manalis dibuka, isi hernia dimasukkan,kantong diikat dan dilakukan “bassin plasty” untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.
Pada bedah darurat, maka prinsipnya seperti bedah efektif. Cincin hernia langsung dicari dan dipotong. Usus dilihat apakah vital/tidak. Bila tidak dikembalikan ke rongga perut dan bila tidak dilakukan reseksi usus dan anastomois “end to end”.
G.Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul (3)
1.Nyeri (khususnya dengan mengedan) yang berhubungan dengan kondisi hernia atau intervensi pembedahan.
Hasil yang diperkirakan : dalam 1 jam intervensi, persepsi subjektif klien tentang ketidaknyamanan menurun seperti ditunjukkan skala nyeri.
Indikator objektif seperti meringis tidak ada/menurun.
a.Kaji dan catat nyeri
b.Beritahu pasien untuk menghindari mengejan, meregang, batuk dan mengangkat benda yang berat.
c.Ajarkan bagaimana bila menggunakan dekker (bila diprogramkan).
d.Ajarkan pasien pemasangan penyokong skrotum/kompres es yang sering diprogramkan untuk membatasi edema dan mengendalikan nyeri.
e.Berikan analgesik sesuai program.
2.Retensi urine (resiko terhadap hal yang sama) yang berhubungan dengan nyeri, trauma dan penggunaan anestetik selama pembedahan abdomen. Hasil yang diperkirakan : dalam 8-10 jam pembedahan, pasien berkemih tanpa kesulitan. Haluaran urine 100 ml selama setiap berkemih dan adekuat (kira-kira 1000-1500 ml) selama periode 24 jam.
a.Kaji dan catat distensi suprapubik atau keluhan pasien tidak dapat berkemih.
b.Pantau haluarna urine. Catat dan laporkan berkemih yang sering < 100 ml dalam suatu waktu.
c.Permudah berkemih dengan mengimplementasikan : pada posisi normal untuk berkemih rangsang pasien dengan mendengar air mengalir/tempatkan pada baskom hangat.
3.Kurang pengetahuan : potensial komplikasi GI yang berkenaan dengan adanya hernia dan tindakan yang dapat mencegah kekambuhan mereka. Hasil yang diperkirakan : setelah instruksi, pasien mengungkapkan pengetahuan tentang tanda dan gejala komplikasi GI dan menjalankan tindakan yang diprogramkan oleh pencegahan.
a.Ajarkan pasien untuk waspada dan melaporkan nyeri berat, menetap, mual dan muntah, demam dan distensi abdomen, yang dapat memperberat awitan inkarserasi/strangulasi usus.
b.Dorong pasien untuk mengikuti regumen medis : penggunaan dekker atau penyokong lainnya dan menghindari mengejan meregang, konstipasi dan mengangkat benda yang berat.
c.Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi diit tinggi residu atau menggunakan suplement diet serat untuk mencegah konstipasi, anjurkan masukan cairan sedikitnya 2-3 l/hari untuk meningkatkan konsistensi feses lunak.
d.Beritahu pasien mekanika tubuh yang tepat untuk bergerak dan mengangkat.
DAFTAR PUSTAKA
1.Core Principle and Practice of Medical Surgical Nursing. Ledmann’s.
2.Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Medica Aesculaplus FK UI. 1998.
3.Keperawatan Medikal Bedah. Swearingen. Edisi II. EGC. 2001.
4.Keperawatan Medikal Bedah. Charlene J. Reeves, Bayle Roux, Robin Lockhart. Penerjemah Joko Setyono. Penerbit Salemba Media. Edisi I. 2002.
5.Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staf Pengajar UI. FK UI.
ASUHAN KEPERAWATAN APPENDISITIS
I.PENGERTIAN
Appendisitis adalah inflamasi akut pada appendisits verniformis dan merupakan penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Brunner & Suddart, 1997)
II.ETIOLOGI
Appendisitis tersumbat atau terlipat oleh:
a.Fekalis/ massa keras dari feses
b.Tumor, hiperplasia folikel limfoid
c.Benda asing
III.PATOFISIOLOGI
Appendisitis yang terinflamasi dan mengalami edema. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intra luminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif dalam beberapa jam, trlokalisasi di kuadran kanan bawah dari abdomen. Appendiks terinflamasi berisi pus
IV.PATHWAYS
Idiopatik makan tak teratur Kerja fisik yang keras
Massa keras feses
Obstruksi lumen
Suplay aliran darah menurun
Mukosa terkikis
Perforasi Peradangan pada appendiks distensi abdomen
Abses
Peritonitis Nyeri
Menekan gaster
Appendiktomy pembatasan intake cairan peningk prod HCL
Insisi bedah mual, muntah
Resiko terjadi infeksi
Nyeri resiko kurang vol cairan
V.TANDA DAN GEJALA
Nyeri kuadran kanan bawah dan biasanya demam ringan
Mual, muntah
Anoreksia, malaisse
Nyeri tekan lokal pada titik Mc. Burney
Spasme otot
Konstipasi, diare
(Brunner & Suddart, 1997)
VI.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Sel darah putih : lekositosis diatas 12000/mm3, netrofil meningkat sampai 75%
Urinalisis : normal, tetapi eritrosit/leukosit mungkin ada
Foto abdomen: Adanya pergeseran material pada appendiks (fekalis) ileus terlokalisir
Tanda rovsing (+) : dengan melakukan palpasi kuadran bawah kiri yang secara paradoksial menyebabkan nyeri yang terasa dikuadran kanan bawah
(Doenges, 1993; Brunner & Suddart, 1997)
VII.KOMPLIKASI
Komplikasi utama adalah perforasi appediks yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses apendiks
Tromboflebitis supuratif
Abses subfrenikus
Obstruksi intestinal
VIII.PENATALAKSANAAN
Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan
Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedhan dilakukan
Analgetik diberikan setelah diagnosa ditegakkan
Apendektomi dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi.
(Brunner & Suddart, 1997)
IX.PENGKAJIAN
1.Aktivitas/ istirahat: Malaise
2.Sirkulasi : Tachikardi
3.Eliminasi
Konstipasi pada awitan awal
Diare (kadang-kadang)
Distensi abdomen
Nyeri tekan/lepas abdomen
Penurunan bising usus
4.Cairan/makanan : anoreksia, mual, muntah
5.Kenyamanan
Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilikus yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau nafas dalam
6.Keamanan : demam
7.Pernapasan
Tachipnea
Pernapasan dangkal
(Brunner & Suddart, 1997)
X.DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1.Resiko tinggi terjadi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan utama, perforasi,peritonitis sekunder terhadap proses inflamasi
Tujuan : tidak terjadi infeksi
Kriteria:
Penyembuhan luka berjalan baik
Tidak ada tanda infeksi seperti eritema, demam, drainase purulen
Tekanan darah >90/60 mmHg
Nadi < 100x/menit dengan pola dan kedalaman normal
Abdomen lunak, tidak ada distensi
Bising usus 5-34 x/menit
Intervensi:
a. Kaji dan catat kualitas, lokasi dan durasi nyeri. Waspadai nyeri yang menjadi hebat
b.Awasi dan catat tanda vital terhadap peningkatan suhu, nadi, adanya pernapasan cepat dan dangkal
c.Kaji abdomen terhadap kekakuan dan distensi, penurunan bising usus
d.Lakukan perawatan luka dengan tehnik aseptik
e.Lihat insisi dan balutan. Catat karakteristik drainase luka/drain, eriitema
f.Kolaborasi: antibiotik
2.Nyeri b.d distensi jaringan usus oleh onflamasi, adanya insisi bedah
Kriteria hasil:
Persepsi subyektif tentang nyeri menurun
Tampak rileks
Pasien dapat istirahat dengan cukup
Intervensi:
a.Kaji nyeri. Catat lokasi, karakteristik nyeri
b.Pertahankan istirahat dengan posisi semi fowler
c.Dorong untuk ambulasi dini
d.Ajarkan tehnik untuk pernafasan diafragmatik lambat untuk membantu melepaskan otot yang tegang
e.Hindari tekanan area popliteal
f.Berikan antiemetik, analgetik sesuai program
3.Resiko tinggi kekurangan cairan tubuhb.d inflamasi peritoneum dengan cairan asing, muntah praoperasi, pembatasan pasca operasi
Kriteria hasil;
Membran mukosa lembab
Turgor kulit baik
Haluaran urin adekuat: 1 cc/kg BB/jam
Tanda vital stabil
Intervensi:
a.Awasi tekanan darah dan tanda vial
b.Kaji turgor kulit, membran mukosa, capilary refill
c.Monitor masukan dan haluaran . Catat warna urin/konsentrasi
d.Auskultasi bising usus. Catat kelancara flatus
e.Berikan perawatan mulut sering
f.Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan peroral dimulai dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi
g.Berikan cairan IV dan Elektrolit
4.Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d kurang informasi
Kriteria:
Menyatakan pemahamannya tentang proese penyakit, pengobatan
Berpartisipasidalam program pengobatan
Intervensi
a.Kaji ulang embatasan aktivitas paska oerasi
b.Dorong aktivitas sesuai toleransi dengan periode istirahatperiodik
c.Diskusikan perawatan insisi, termasuk mengganti balutan, pembatasan mandi
d.Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik, contoh peningkatan nyeri, edema/eritema luka, adanya drainase
(Doenges, 1993)
DAFTAR PUSTAKA
1.Doenges, Marilynn E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta. EGC
2.Price, SA, Wilson,LM. (1994). Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Buku Pertama. Edisi 4. Jakarta. EGC
3.Smeltzer, Bare (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & suddart. Edisi 8. Volume 2. Jakarta, EGC
Swearingen. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. K\Jakarta. EG
Appendisitis adalah inflamasi akut pada appendisits verniformis dan merupakan penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Brunner & Suddart, 1997)
II.ETIOLOGI
Appendisitis tersumbat atau terlipat oleh:
a.Fekalis/ massa keras dari feses
b.Tumor, hiperplasia folikel limfoid
c.Benda asing
III.PATOFISIOLOGI
Appendisitis yang terinflamasi dan mengalami edema. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intra luminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif dalam beberapa jam, trlokalisasi di kuadran kanan bawah dari abdomen. Appendiks terinflamasi berisi pus
IV.PATHWAYS
Idiopatik makan tak teratur Kerja fisik yang keras
Massa keras feses
Obstruksi lumen
Suplay aliran darah menurun
Mukosa terkikis
Perforasi Peradangan pada appendiks distensi abdomen
Abses
Peritonitis Nyeri
Menekan gaster
Appendiktomy pembatasan intake cairan peningk prod HCL
Insisi bedah mual, muntah
Resiko terjadi infeksi
Nyeri resiko kurang vol cairan
V.TANDA DAN GEJALA
Nyeri kuadran kanan bawah dan biasanya demam ringan
Mual, muntah
Anoreksia, malaisse
Nyeri tekan lokal pada titik Mc. Burney
Spasme otot
Konstipasi, diare
(Brunner & Suddart, 1997)
VI.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Sel darah putih : lekositosis diatas 12000/mm3, netrofil meningkat sampai 75%
Urinalisis : normal, tetapi eritrosit/leukosit mungkin ada
Foto abdomen: Adanya pergeseran material pada appendiks (fekalis) ileus terlokalisir
Tanda rovsing (+) : dengan melakukan palpasi kuadran bawah kiri yang secara paradoksial menyebabkan nyeri yang terasa dikuadran kanan bawah
(Doenges, 1993; Brunner & Suddart, 1997)
VII.KOMPLIKASI
Komplikasi utama adalah perforasi appediks yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses apendiks
Tromboflebitis supuratif
Abses subfrenikus
Obstruksi intestinal
VIII.PENATALAKSANAAN
Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan
Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedhan dilakukan
Analgetik diberikan setelah diagnosa ditegakkan
Apendektomi dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi.
(Brunner & Suddart, 1997)
IX.PENGKAJIAN
1.Aktivitas/ istirahat: Malaise
2.Sirkulasi : Tachikardi
3.Eliminasi
Konstipasi pada awitan awal
Diare (kadang-kadang)
Distensi abdomen
Nyeri tekan/lepas abdomen
Penurunan bising usus
4.Cairan/makanan : anoreksia, mual, muntah
5.Kenyamanan
Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilikus yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau nafas dalam
6.Keamanan : demam
7.Pernapasan
Tachipnea
Pernapasan dangkal
(Brunner & Suddart, 1997)
X.DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1.Resiko tinggi terjadi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan utama, perforasi,peritonitis sekunder terhadap proses inflamasi
Tujuan : tidak terjadi infeksi
Kriteria:
Penyembuhan luka berjalan baik
Tidak ada tanda infeksi seperti eritema, demam, drainase purulen
Tekanan darah >90/60 mmHg
Nadi < 100x/menit dengan pola dan kedalaman normal
Abdomen lunak, tidak ada distensi
Bising usus 5-34 x/menit
Intervensi:
a. Kaji dan catat kualitas, lokasi dan durasi nyeri. Waspadai nyeri yang menjadi hebat
b.Awasi dan catat tanda vital terhadap peningkatan suhu, nadi, adanya pernapasan cepat dan dangkal
c.Kaji abdomen terhadap kekakuan dan distensi, penurunan bising usus
d.Lakukan perawatan luka dengan tehnik aseptik
e.Lihat insisi dan balutan. Catat karakteristik drainase luka/drain, eriitema
f.Kolaborasi: antibiotik
2.Nyeri b.d distensi jaringan usus oleh onflamasi, adanya insisi bedah
Kriteria hasil:
Persepsi subyektif tentang nyeri menurun
Tampak rileks
Pasien dapat istirahat dengan cukup
Intervensi:
a.Kaji nyeri. Catat lokasi, karakteristik nyeri
b.Pertahankan istirahat dengan posisi semi fowler
c.Dorong untuk ambulasi dini
d.Ajarkan tehnik untuk pernafasan diafragmatik lambat untuk membantu melepaskan otot yang tegang
e.Hindari tekanan area popliteal
f.Berikan antiemetik, analgetik sesuai program
3.Resiko tinggi kekurangan cairan tubuhb.d inflamasi peritoneum dengan cairan asing, muntah praoperasi, pembatasan pasca operasi
Kriteria hasil;
Membran mukosa lembab
Turgor kulit baik
Haluaran urin adekuat: 1 cc/kg BB/jam
Tanda vital stabil
Intervensi:
a.Awasi tekanan darah dan tanda vial
b.Kaji turgor kulit, membran mukosa, capilary refill
c.Monitor masukan dan haluaran . Catat warna urin/konsentrasi
d.Auskultasi bising usus. Catat kelancara flatus
e.Berikan perawatan mulut sering
f.Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan peroral dimulai dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi
g.Berikan cairan IV dan Elektrolit
4.Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d kurang informasi
Kriteria:
Menyatakan pemahamannya tentang proese penyakit, pengobatan
Berpartisipasidalam program pengobatan
Intervensi
a.Kaji ulang embatasan aktivitas paska oerasi
b.Dorong aktivitas sesuai toleransi dengan periode istirahatperiodik
c.Diskusikan perawatan insisi, termasuk mengganti balutan, pembatasan mandi
d.Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik, contoh peningkatan nyeri, edema/eritema luka, adanya drainase
(Doenges, 1993)
DAFTAR PUSTAKA
1.Doenges, Marilynn E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta. EGC
2.Price, SA, Wilson,LM. (1994). Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Buku Pertama. Edisi 4. Jakarta. EGC
3.Smeltzer, Bare (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & suddart. Edisi 8. Volume 2. Jakarta, EGC
Swearingen. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. K\Jakarta. EG
Langganan:
Postingan (Atom)
